訾春雷

【摘要】 目的 观察早期无创正压通气对急性左心衰并低氧血症的疗效。 方法 选择80例急性左心衰患者随机分成两组。治疗组和对照组各40例， 均给以常规吸氧、强心、利尿、扩血管药物应用， 治疗组在对照组治疗基础上加用无创正压通气。观察两组患者血压、心率、呼吸及临床症状， 测定动脉血气分析， 并进行相关分析。结果 治疗组在治疗30 min及治疗结束后缓解率与对照组比较均有显著性差异。治疗组在治疗1 h、2～6 h、治疗结束后动脉血气分析指标PaO2、PaCO2、SaO2与治疗前自身对照差异有统计学意义（P<0.01），与对照组同一时相比较差异有统计学意义（P<0.01）。治疗组在纠正低氧血症方面， 早期疗效优越。结论 对急性左心衰患者早期应用无创正压通气可以迅速改善缺氧， 改善临床表现， 提高早期缓解率及治疗结束时的缓解率。

【关键词】 无创正压通气；急性左心衰；低氧血症

心力衰竭时常并发肺水肿， 使肺顺应性下降， 吸气阻力增大， 呼吸功耗增大。吸气费力， 胸内压降幅加大。导致左心室前后负荷增加， 形成心力衰竭时呼吸和心血管相互作用的恶性循环[1]。急性左心衰是由各种原因导致的急性左心功能不全、左心房及肺循环淤血、肺泡/肺间质水肿，出现呼吸困难、低氧血症。严重患者， 单用药物治疗并不能迅速缓解缺氧。因此可在常规药物治疗基础上加用无创正压通气， 以加速缓解症状， 提高治疗有效率。现将河南省漯河市第二人民医院老干部科近两年来收治的急性左心衰患者80例， 分别进行常规治疗和无创正压通气治疗， 结果报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 本组患者80例， 均符合急性左心衰的诊断条件。男42例， 女38例， 年龄50～80岁。基础病为高血压病、冠心病、心脏瓣膜病、心肌病和2型糖尿病。诱发因素为血压过高、劳累、输液过多、心律失常。随机分成两组。对照组40例， 男21例， 女19例， 年龄（64±13）岁， 给以常规治疗， 包括高流量吸氧、呋噻米静脉注射、硝酸甘油或消普钠泵入、西地兰静注、激素及镇静剂应用。治疗组40例， 男22例， 女18例， 年龄在（63±11）岁。在常规治疗基础上加用无创正压通气。

1. 2 选材标准 ①急性起病， 临床判断为急性左心衰， 有呼吸困难、紫绀、肺底部湿性啰音或哮鸣音；②胸片显示肺淤血；③意识清醒；④具有自主排痰和自主呼吸能力；⑤排除肺梗塞、ARDS、气胸和大量胸腔积液及非心源性肺水肿。

1. 3 治疗方法 两组患者均给以常规氧疗、限制输液速度和输液量、强心、利尿、扩血管等药物应用。治疗组加用BiPAP， 选用瑞思迈ST-Ⅲ， BiPAP呼吸机， 口鼻面罩连接， ST模式， IPAP 8～18 cmH2O， EPAP 4～8 cmH2O， R 14～20次/min。达到以下标准脱机：神智清醒， 血压稳定， 肺部无明显干、湿性啰音， 在呼吸机吸氧浓度FiO2<33%， IPAP≤10 cmH2O，自主呼吸频率在14～18次/min， 动脉血气分析指标正常， 肺部无肺水肿征象。

1. 4 观察方法 动态观察两组患者的临床表现， 呼吸困难，紫绀的程度， 肺部罗音的变化；记录患者呼吸频率、心率、血压、出入水量；记录患者治疗前后0、1、2～6 h时、治疗结束时动脉血气分析结果（pH、PaO2、PaCO2、SaO2）。

1. 5 疗效评定方法 ①显效：呼吸困难、紫绀明显减轻， 肺部罗音消失或明显减少， 心率、呼吸、血压、PaO2、SaO2恢复正常；②有效：上述临床症状和体征减轻、PaO2、SaO2明显生高或接近正常；③无效：未达到有效的标准。

1. 6 统计学方法 计量资料数据采用（ x-±s）表示， 采用t检验、χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组资料在基线资料方面比较差异无统计学意义（P>0.05）。

结果分析 治疗组和对照组在年龄、性别、心率、呼吸、动脉血气分析指标方面差异无统计学意义（P>0.05）。治疗组治疗30 min缓解率75%，与对照组比较有显著性差异。24 h缓解率92.5%， 与对照组比较有显著性差异。动脉血气分析指标，治疗组治疗1 h， 2～6 h，治疗结束时比较， 与自身治疗前比较SaO2、PaO2均有显著性提高（P<0.01）， PaCO2亦有显著性改善（P<0.01）。pH治疗1 h后与治疗前比较无显著性改善（P>0.05）。但治疗2～6 h及治疗结束时与治疗前比较则有显著性改善（P<0.01）。治疗组与对照组在治疗后1 h、2～6 h、治疗结束时同一时相比较， PaO2、SaO2均有显著性提高（P<0.01）， PaCO2均有显著性下降（P<0.01）。而pH无显著性变化。治疗组1例合并肾功能衰竭， 呼吸困难未缓解， 改用有创通气， 未愈出院。通气过程中未发现严重的腹胀、低血压及心律失常。

3 讨论

急性左心衰严重时会出现低氧血症， 甚至心律失常， 休克， 加重全身症状， 危及患者生命。经过正规的药物治疗并不是都能迅速和完全缓解。因此迅速缓解呼吸困难， 纠正低氧血症， 提高救治率是急性左心衰治疗的目标。无创正压通气在治疗急性心源性肺水肿方面已经广泛应用。本组资料显示在常规药物治疗基础上加用无创正压通气， 与对照组比较治疗30 min后好转率分别是75%、32.5%， 具有显著性差异（P<0.01）， 治疗24 h后缓解率分别为87.5%、97.5%。治疗组有效率及早期缓解率均优于对照组。动脉血气分析指标方面， 治疗组， 治疗1 h、2 h～6 h、治疗结束时与自身治疗前比较PaO2、SaO2、PaCO2 均有显著性改善（P<0.01），与对照组同一时相比较亦差异有统计学意义（P<0.01）。但对照组治疗1h后与自身对照组比较则差异无统计学意义（P>0.05）。因此无创正压通气在心衰治疗早期则有显著优势， 可以迅速缓解症状， 改善低氧血症， 提高有效率， 不良反应少见。

无创正压通气可以减轻心脏后负荷， 胸内正压作用于心室壁， 降低心室跨壁压， 抵消了左心室需要对抗的胸内负压， 并能反射性抑制交感神经的兴奋性， 降低外周血管阻力， 减轻心脏后负荷。胸内正压升高， 体循环的回心血量减少， 减轻了左心室的前负荷， 从而改善左心功能。

无创正压通气可以改善气体交换[2]：改善肺泡和肺间质水肿， 促进水分由肺泡区向间质区分布， 扩张陷闭肺泡， 缓解呼吸肌疲劳， 降低耗氧量， 提高氧浓度， 总体上减少肺血流量。低氧血症的好转， 间接改善心功能。

无创正压通气需要及早主动应用， 特别是病情有急性加重趋势患者。模式可以选择BiPAP[3]。参数调节原则从低压力开始， 逐渐增加， PEEP 4～10 cmH2O， IPAP 8～20 cmH2O。低氧血症明显改善可以降低通气压力。对于出现严重的心律失常、顽固性低氧血症、出现高碳酸血症的患者[4]， 应建立人工气道。对于单纯由补液过多及血压过高导致的急性左心衰患者， 肺水肿改善后， 机械通气能在较短的时间内撤机。而对于有基础心脏病的患者应注意逐渐降低通气支持。对于合并有肾功能不全的急性左心衰患者应注意其有早期进行性加重的趋势， 有创通气的可能性较大。对于治疗1 h后的患者pH未有显著性改善与其他临床报道的结果尚不一致， 可能是心衰纠正后代谢性酸中毒的纠正还需要一定的时间。关于怎样提高伴有肾功能不全的急性左心衰患者的无创正压通气效果尚需要进一步的探讨。

参考文献

[1] 曹志新.机械通气时呼吸与心血管的相互作用.中华结核和呼吸杂志， 2013，7（36）：549-551.

[2] 朱蕾，竺文静.机械通气在心功能不全患者中的应用.中华结核和呼吸杂志， 2010，3（33）：163-164.

[3] 朱蕾，戎卫海，钮善福，等.经面罩无创正压通气治疗急性肺水肿的疗效观察.中国呼吸与危重病监护杂志， 2002，1（4）：217-220.

[4] 朱蕾，侯静静，王齐兵，等.重症心源性肺水肿伴休克患者的机械通气治疗.国际呼吸杂志， 2006，26（8）：564-567.endprint