郑盛杰

（广东佛山市南海第九人民医院，528203）

慢性阻塞性肺疾病急性加重期vWF水平变化及意义

郑盛杰

（广东佛山市南海第九人民医院，528203）

目的 探讨不同严重度程度的慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期（AECOPD）血浆血管性血友病因子（vWF）水平。方法 选择86例不同分级的AECOPD患者作为观察组，同时选择24例健康人群作为对照组，比较组间vWF水平差异。结果 各级AECOPD患者血浆vWF水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；不同分级AECOPD患者血浆vWF水平差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 血浆vWF水平增高提示AECOPD患者存在血管内皮细胞损伤及功能失调，对治疗及预后存在不利影响。

慢性阻塞性肺疾病；血管性血友病因子；血管内皮细胞

血管性血友病因子（vWF）是血管内皮细胞损伤和功能失调的敏感标志物。本研究通过检测不同严重度分级的慢性阻塞性肺病急性加重期（AECOPD）患者血浆vWF水平，探讨vWF变化对于COPD的临床意义。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2010年3月—2012年3月，我院呼吸内科收治的AECOPD患者86例。其中，男61例、女25例。慢性阻塞性肺疾病诊断、严重度分级及急性加重期诊断根据2007年中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）》标准。AECOPD分期：Ⅰ、Ⅱ级AECOPD 21例，其中男l3例、女8例，平均年龄（74±10）岁；Ⅲ级AECOPD 21例，其中男15例、女6例，平均年龄（76±11）岁；Ⅳ级AECOPD 44例，其中男33例、女11例，平均年龄(77±9)岁。此外，选择健康体检人群24例作为对照组，其中男l2例、女12例，平均年龄(75±10)岁。

排除标准为：严重肝肾功能不全；血液系统疾病；恶性肿瘤；出血性疾病或有出血倾向；活动性消化性溃疡；有导管介入或深静脉穿刺；15 d内使用影响凝血功能药物如阿司匹林、华法林等。

1.2 方法 被检者治疗前晨起、空腹，抽取静脉血2.7 mL，置于含枸橼酸钠抗凝液0.3 mL（1/10体积的枸橼酸钠）的抗凝试管中。离心，3 000 r/min，l0 min。收集上层血浆。采用vWF含量测定试剂盒（上海太阳生物技术有限公司）及Biocell 2010型全自动酶标仪。检测方法为酶联免疫吸附双抗体夹心法，具体操作流程参照试剂盒说明。

1.3 统计分析 采用用SAS 6.12软件包，数据以均数±标准差表示，多组间比较采用方差分析，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

各组间血浆vWF水平差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

3 讨论

vWF是一种血浆糖蛋白多聚体，由血管内皮细胞、巨核细胞在内质网巾合成，并储存在血管内皮细胞的WeibeI Palatle体和血小板的d颗粒中。血浆中vWF主要由血管内皮细胞释放[1]。当血管内皮细胞损伤后。其储存的vWF释放，导致血浆vWF水平的增高。因此血浆vWF的水平可作为检测血管内皮细胞损伤的标志物，异常的vWF水平提示血管内皮细胞的损伤和功能失调[2]。

本组资料显示COPD急性加重期患者存在血浆vWF水平的增高，提示COPD患者即存在血管内皮细胞的损伤和功能失调，与文献报道一致[3]。随着COPD严重度分级的增加，血浆vWF水平有所增高。究其原因考虑与以下原因相关：①低氧血症。Ⅳ级COPD急性加重期患者可存在呼吸衰竭，低氧血症导致血管内皮细胞的损伤和功能失调。②肺动脉高压。COPD患者存在肺血管结构和功能的变化，并最终发展为肺动脉高压，其形成与内皮细胞损伤及功能失调及肺部慢性炎症有密切的联系[4]。③气道慢性炎症。COPD的严重程度与管腔内炎症细胞反应的程度以及淋巴细胞（CD4+细胞、CD8+细胞、B细胞）数量呈正相关[5]，COPD患者随严重度分级的加重，其肺部慢性炎症范围及严重程度均有所加重。

表1 各组AECOPD患者血浆vWF水平

血管内皮细胞衬于血管内，一方面维持血液的正常流动，起屏障作用，防止血小板和白细胞黏附及有害物质入侵管壁。另一方面具有分泌功能，合成及释放多种缩血管活性物质.共同调节血管壁的舒缩功能和平滑肌的增殖、迁移等。vWF主要有调节血小板与内皮细胞之间的黏附，作为凝血因子Ⅷ的载体，保护vWF免受蛋白水解的作用，发挥止血功能。但过量的vWF也有促进动脉血栓形成的风险。

因此，高血浆浓度的vWF对AECOPD的治疗及COPD的进展均有不利的影响。然而，能否通过检测血浆vWF水平，发现高血浆浓度vWF患者并进行干预，改善内皮细胞损伤及功能失调，降低血浆vWF水平，改善AECOPD患者的病情，有待进一步研究。

[1] Blann AD, Taberner DA. A reliable marker of endothelial cell dysfunction: does it exist ?[J]. Br J Haematol, 2005, 90(2): 244-248.

[2] Chong AY, Blann AD, Lip GY. Assessment of endothelial injury and dysfunction: observations in relation to heart failure[J]. QJ Med, 2003, 96(4): 253-267.

[3] Peinado VI, Barbera JA, Ramirez J, et al. Endothelial dysfunction in pulmonary' arteries of patients with mild COPD[J]. Am J Physiol, 2008, 274(6): 908-913.

[4] Peinado VI, Pizarro S, Barberh JA. Pulmonary vascular involvement in COPD[J]. Chest, 2008, 134(4): 808-814.

[5] Hogg JC, Chu F, Utokaparch S, et al. The nature of smallairway obstruction in chronic obstructive pulmonary disease[J]. N Engl J Med, 2004, 350(26): 2645-2653.

1672-7185（2014）14-0027-02

10.3969/j.issn.1672-7185.2014.14.016

2014-05-03）

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