陆作洁，农少云，黄翠波（广西壮族自治区民族医院检验科，南宁 530001）

轮状病毒（RV）感染是婴幼儿急性胃肠炎最常见的病原体，给患儿、家庭及社会带来很大的影响[1]。为了解RV肠炎患儿治疗前后异型淋巴细胞数量及免疫球蛋白水平的变化特点，本研究对本院50例RV肠炎患儿及30例健康体检的小儿的异型淋巴细胞和免疫球蛋白IgA、IgG、IgM进行治疗前后检测及分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2012年1月至2012年8月本院儿科收治的RV肠炎患儿50例，其中男28例，女22例；年龄2个月至3岁，平均1.8岁。粪便RV抗体采用胶体金标法检测为阳性，诊断均符合标准[2]。健康对照组为同期在本院保健科常规健康体检的30例小儿，其中男17例，女13例；年龄3个月至4岁，平均2.0岁。两组资料在年龄、性别构成上差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 对选取的患儿治疗前及治疗后第7天抽取2mL静脉血置EDTA抗凝管中，用日本SYSMEX XE－2100全自动血细胞分析仪进行检测后涂血片2张，进行瑞氏染色，双目光学显微镜油镜下白细胞分类计数，计数出异型淋巴细胞的百分比。在显微镜下判断异型淋巴细胞根据形态特征一般分为3种形态：Ⅰ型（空泡型）又称浆细胞型，Ⅱ型（不规则型）又称单核细胞型，Ⅲ型（幼稚型）又称未成熟细胞型。同时抽取2mL静脉血置血清管中，离心分离出血清后用德国西门子公司生产的BN prospec型全自动蛋白分析仪检测。试剂为德灵公司产品。

1.3 统计学处理 数据采用SPSS15.0软件进行统计学分析，计量资料用x±s表示，组间比较采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 50例RV肠炎患儿治疗前外周血检出异型淋巴细胞47例（94.0%），异型淋巴细胞在白细胞手工分类中的比例为4%～22%；治疗后检出异型淋巴细胞30例（60.0%），20例（40.0%）患儿未检出异型淋巴细胞。健康对照组中偶见异型淋巴细胞有3例（6.0%）。

2.2 RV肠炎患儿组治疗前后异型淋巴细胞数比较 RV肠炎患儿治疗前后异型淋巴细胞数都明显高于健康对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后异型淋巴细胞数低于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 各组异型淋巴细胞数及免疫球蛋白水平比较（x±s）

2.3 治疗前后血清免疫球蛋白IgA、IgM和IgG水平比较RV肠炎患儿治疗前血清免疫球蛋白IgA、IgM和IgG水平下降，与治疗后及健康对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后与健康对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

3 讨 论

RV肠炎是导致全球婴幼儿严重急性胃肠炎最主要的病因[3]。RV感染潜伏期一般为1～2d，常伴有呼吸道感染症状，自然病程为3～8d，平均为5d，一般预后良好，患者、隐性感染者及病毒携带者为传染源，传播途径主要为粪－口途径和呼吸道传播[4]。RV在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞上复制，使细胞发生变性和坏死而脱落，被立方上皮细胞替代，致使小肠吸收面积减小；立方上皮细胞分泌的二糖酶尤其是乳糖酶的数量少、活性低，使食物中的二糖不能完全分解，以短链有机酸的形式存在，造成肠液的渗透压增高而产生腹泻[5]，它能够感染肠黏膜细胞产生肠毒素引起胃肠炎，导致腹泻，严重时会因为脱水而致死亡。

异型淋巴细胞是外周血中出现的一种形态变异的非典型淋巴细胞，健康人血片中一般不超过2%[6]。异型淋巴细胞增高是EB病毒感染所致的经典标志，但是随着新的病原学检测方法的建立和敏感度的增高，近年来发现异淋增高可与多种病毒的感染有关[7]。多种病毒如EB病毒（EBV）、巨细胞病毒（CMV）、柯萨奇病毒（CVB）、腺病毒（AdV）、肺炎支原体（MP）以及某些炎症，弓形体病，药物过敏，自身免疫性疾病，贫血等侵犯淋巴细胞引起细胞免疫应答，导致血液中出现大量反应性变异T淋巴细胞和少量B淋巴细胞，形成异型淋巴细胞[8]。因此出现异型淋巴细胞并非是传染性单核细胞增多症所特有，同时它的出现可以提示机体存在免疫功能紊乱。当异型淋巴细胞数量超过5%有临床意义，＞10%～20%更有临床诊断价值。本研究中RV肠炎患儿组治疗前异型淋巴细胞数量明显高于健康对照组，差异有统计学意义（P＜0.01），这表明RV肠炎患儿感染RV后异型淋巴细胞增多，有助于早期诊断患儿病毒感染。治疗7d后外周血涂片镜检检出异型淋巴细胞30例（60.0%），20例（40.0%）患儿未检出异型淋巴细胞。这说明有部分患儿随临床症状减轻或消失则一部分患儿在外周血的异型淋巴细胞消失，但有部分患儿外周血仍能检测到异型淋巴细胞，检出异型淋巴细胞的数量较治疗前减少，不是所有患儿经治疗后异型淋巴细胞马上消失，而只是随时间延长，异型淋巴细胞的数量呈递减的趋势，其仍在外周血中持续存在一段时间。最终多长时间在外周血异淋完全消失，因部分患者没有继续治疗没办法追踪，但已能表明治疗后复查血常规进行异型淋巴细胞检测，如果异型淋巴细胞数量减少或消失能证明治疗的有效性。

病毒感染可引起肠道及全身免疫状态紊乱，使患儿出现获得性免疫功能缺陷[9]。许多研究提到细胞调节的免疫反应可以保护机体免受轮状病毒感染，但是体液免疫的作用同样不容忽视[6]。介导体液免疫的重要效应分子是免疫球蛋白，患儿感染RV后，血浆中出现针对RV的特异性IgM、IgA、IgG抗体，患儿体液免疫与非特异性免疫功能都受到影响[10]。目前血清免疫球蛋白IgA、IgM和IgG的检测是了解体液免疫功能常用的方法。分泌型IgA（SIgA）在肠道局部免疫中有重要作用，它与病毒感染后发病的严重程度及疾病的恢复密切相关[11]。当肠道的SIgA分泌减少时，肠道局部黏膜的抵御能力降低。IgG在抗感染中也主要起到中和细菌、病毒、毒素等病原体的作用，因而会消耗IgG水平。血清IgM在人工免疫或病原体感染后最早出现。在IgA缺乏时，IgM可代偿性增高，因IgM也含有分泌片，具有SIgA的功能，故血清IgM起升高性保护性反应[12]。小儿免疫系统发育不健全，免疫功能不完善，成为病原体进攻机体的一个重要突破口。因此血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM水平可以反映机体免疫系统的免疫应答状态。对于轮状病毒肠炎患儿，高水平的血清IgA、IgM、IgG具有一定的保护作用[13]。本研究中RV肠炎患儿组治疗前血清免疫球蛋白IgA、IgM和IgG水平均低于健康对照组，提示该病发生时机体体液免疫功能存在缺陷，与李建军等[14]报道一致。RV肠炎患儿组治疗后血清免疫球蛋白IgA、IgM和IgG水平上升甚至接近正常水平，与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05），与健康对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。说明RV肠炎患儿体液免疫功能紊乱只是暂时性。符合一般情况下病毒诱导的免疫反应是暂时、自限性的规律[15]。当治疗有效时免疫功能能得到有效的提高，减轻临床症状，缩短病程。

目前对RV肠炎尚无特异性有效的治疗方法，因此对肠炎患儿治疗前后进行异型淋巴细胞计数及免疫球蛋白检测掌握变化特点有助于对病毒感染的判断及了解患儿的机体免疫功能状态，可作为判断疾病治疗有效性和预后的指标，对RV肠炎患儿的治疗有指导意义。

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