邓 剑

（泸州医学院附属医院检验科，四川 泸州 646000）

口腔扁平苔癣患者血清SP和VIP的临床价值

邓 剑

（泸州医学院附属医院检验科，四川 泸州 646000）

目的 检测口腔扁平苔癣患者血清 P 物质（SP）和血管活性肠肽（VIP）的浓度变化，并探讨其与口腔扁平苔癣发病机制的关系。方法 采用 Elisa 双抗体夹心法检测 39 例口腔扁平苔癣患者血清 SP 和 VIP 含量，并与对照组水平比较。结果 口腔扁平苔癣患者血清 SP水平显著升高，而血清 VIP 显著降低，与对照组比较有显著性差异（P＜0.01）。结论 口腔扁平苔癣患者血清 SP 和 VIP 出现显著变化，二者可能参与口腔扁平苔癣的发病过程。

口腔扁平苔癣；P物质；血管活性肠肽

口腔扁平苔癣（oral lichen planus，OLP）是一组原因不明的慢性非感染性疾病，损害主要发生在口腔黏膜，临床上病程迁延、疼痛且各种治疗方法效果不佳，给患者带来较大痛苦。OLP的确切病因和发病机制尚不清楚，但不少研究表明OLP 的发病与神经精神因素及免疫异常密切相关[1,2]。P物质 （substance P，SP）和血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）是重要的神经肽，可作用于多种免疫细胞，我们检测口腔扁平苔癣患者血清SP和VIP水平，探讨二者在发病中的作用。

1 资料与方法

1.1 临床资料

口腔扁平苔癣患者39例，来自2011年10月至2012年4月间泸州医学院附属口腔医院门诊患者，其中男性19例，女性20例，年龄24～54（37.3±15.6）岁。所有患者均根据临床症状和病理组织学特点确证，符合口腔扁平苔癣诊断标准[3]；对照组20例，其中男7例，女13例，年龄21～53（36.4±14.2）岁，对照组均来自泸州医学院附属医院门诊健康体检者，无全身性疾病，心、肺、肝、肾功能检测均正常。所有研究对象近1月未使用任何皮质类固醇类药物。

1.2 标本采集

所有检测对象于清晨采集空腹静脉血，血液于室温自然凝固30min后，3000rpm/min离心10min，分离血清，储存于-80℃冰箱中待检测分析。

1.3 检测方法

血清SP和VIP均采用双抗体夹心Elisa法检测，检测仪采用奥地利Anthos生产的HTⅢ酶标仪，血清SP和VIP检测试剂盒购自美国R&D研究所，严格按试剂盒说明书操作。

1.4 统计学分析

所有数据以均数±标准差（χ—±s）表示，以SPSS17.0软件进行统计学分析，组间比较采用t检验，检验水准为α=0.05。

2 结 果

39例口腔扁平苔癣患者血清SP水平与对照组比较显著升高（P＜0.01），而血清VIP水平与对照组比较显著降低（P＜0.01）。39例口腔扁平苔癣患者血清SP和VIP检测结果见表1。

表1 39例口腔扁平苔癣患者血清SP和VIP检测结果(χ—±s，pg/mL)

3 讨 论

口腔扁平苔癣的确切病因和发病机制尚不清楚，但在口腔扁平苔癣的发展过程中，局部固有层内细胞免疫所引起的慢性炎性变化贯穿始终，如淋巴细胞、巨噬细胞等参与该过程[4]，其组织病理学表现为基底上皮细胞变性和破坏，基底膜增厚或断裂，并且有淋巴细胞浸润。近年来神经与免疫系统间的相互作用已成为人们研究的热点，自从1931年第一个神经肽P物质的发现，目前已经分离与鉴定了60多种神经肽，它们发挥多种生物学功能[5]。血管活性肠肽和P物质是两种重要的神经肽，可作用于多种细胞。

血管活性肠肽(VIP)是一种由28个氨基酸组成的小分子多肽，属于促胰液素/胰高血糖素家族。VIP主要分布于黏膜固有层和肌层神经纤维，由神经元和活化的免疫细胞释放，具有血管舒张、抗炎作用、免疫抑制、激素分泌和平滑肌舒张等作用。当机体受刺激时，VIP可参与免疫调节，调节T、B淋巴细胞的免疫应答及多种细胞因子的产生，影响细胞因子之间的平衡，这些变化将直接影响疾病的发生和转归。有研究已证明它能抑制人和动物体内多种促炎因子的合成，包括IL-2、IL-5、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1，并抑制诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在巨噬细胞的转录，促进IL-4、IL-10、TGF-β等多种抗炎因子的表达[6-8]。本文结果表明，口腔扁平苔癣患者血清VIP较对照组显著降低，表明患者抗炎及免疫抑制能力减弱，同时由于VIP水平降低，抑制诱导型iNOS在巨噬细胞的转录能力下降，黏膜中NO产生过多从而致黏膜损伤[8]，提示血清VIP参与了口腔扁平苔癣的发病过程，并且VIP含量的降低程度反映局部的炎症程度和疾病的活动程度[9]。

P物质(SP)属于速激肽家族，存在于感觉神经细胞纤维中[10]，它通过与受体结合发挥生物作用，表现在胃肠蠕动、分泌、炎性细胞浸润、血管渗透性、疼痛敏感性等方面。本文结果表明，口腔扁平苔癣患者血清SP较对照组显著升高，可能是由于口腔扁平苔癣患者口腔黏膜上皮损伤、脱落、感觉神经暴露，SP生成增加，释放入血而引起血清水平增高，而高浓度的SP可以影响炎症的发展：SP能影响中性粒细胞和巨噬细胞的浸润，并通过激活的肥大细胞，单核细胞或淋巴细胞来影响免疫细胞释放它们的介质，如组织胺、IL-1、IL-2及IL-6，这些促炎因子依次激活周围的其他免疫细胞，进而刺激黏膜产生固有性免疫应答，加剧黏膜的炎性反应，进一步地扩散炎症。有研究显示，扁平苔癣皮损处SP弥漫表达于表皮层，包括棘细胞层，部分颗粒层、角质层，且表达水平显著高于正常对照组，提示了SP与扁平苔癣有关联。

综上所述，口腔扁平苔癣患者存在血清VIP与SP的变化，二者可能参与了口腔扁平苔癣的发生、发展，检测血清VIP与SP的浓度变化，可为阐明口腔扁平苔癣的发病机制提供了一定的实验依据。

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R781.5+9

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