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艾滋病合并卡氏肺孢子虫肺炎46例临床分析

2013-04-08姚玲娣

海南医学 2013年18期
关键词:卡氏克林磺胺

姚玲娣

(常州市第三人民医院感染科,江苏常州213000)

艾滋病合并卡氏肺孢子虫肺炎46例临床分析

姚玲娣

(常州市第三人民医院感染科,江苏常州213000)

目的探讨艾滋病(AIDS)合并卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的诊断和治疗方法。方法回顾性分析我院感染科2011年1月至2012年9月收治的46例艾滋病合并卡氏肺孢子虫肺炎患者的临床特征、实验室检查和胸部CT表现。结果46例患者均有发热,咳嗽伴咳痰40例,胸闷气急16例,呼吸衰竭7例;60 mmHg<动脉血氧分压(PaO2)<70 mmHg 23例;CD4+T细胞<50个/μl 25例。胸部CT示毛玻璃样改变23例。治疗首选复方磺胺甲恶唑,43例好转,1例在院死亡,2例自动出院后在家死亡。结论艾滋病合并卡氏肺孢子虫肺炎发病率高,病原体检出率相对低,目前仍以临床诊断为主。一旦临床考虑合并PCP,应尽早使用复方磺胺甲恶唑,以降低病死率。

艾滋病;卡氏肺孢子虫肺炎;复方磺胺甲恶唑

艾滋病(AIDS)自1981年美国首次报道以来,其患者数量迅速攀升,我国自1985年发现第一例AIDS患者,近年AIDS患病率也迅猛上升。AIDS患者由于免疫力下降,常常合并有各种机会性感染,其中以卡氏肺胞子虫肺炎(PCP)最常见,同时也是其主要死因之一。本文回顾性分析我院近年来收治的AIDS合并PCP患者的临床诊治资料,旨在提高临床医生对该病的认识,指导早期治疗。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取我院2011年1月至2012年9月收治的AIDS合并PCP患者46例,占我院同期住院的97例AIDS患者的47.4%,46例患者中,男性31例,女性15例,年龄22~72岁,平均44.9岁。职业:工人17例,农民12例,司机5例,酒店服务员3例,保安2例,无业人员7例。传播途径:有冶游史者25例,伴侣有HIV感染者9例,静脉吸毒史者7例,20世纪90年代有偿供血者3例,20世纪90年代初接受输血者1例,途径不明者1例。确诊HIV感染时间1个月至3年。入院前有14例患者已在进行高效抗逆转录病毒疗法(HAART)治疗。

1.2 诊断标准AIDS诊断参照1995年我国成人HIV/AIDS的诊断标准,所有病例均二次初筛抗-HIV阳性,并经江苏省疾病预防控制中心免疫印迹法确认试验为阳性。PCP诊断依据[1]:①AIDS诊断明确;②发热、咳嗽、进行性呼吸困难、紫绀;③胸部X线或CT提示肺纹理增多、粗乱、条索状阴影或散在多发的小斑片状阴影;④复方磺胺甲恶唑(SMZco)或氨苯砜治疗反应良好。PCP确诊标准:痰液染色(环六亚甲基四氨银、甲苯氨蓝染色或赖特吉姆萨染色)检出肺孢子菌的孢子囊或滋养体。本组病例都是临床诊断。

2 结果

2.1 临床特点46例都有发热,体温最高达38℃~40.3℃,咳嗽咳痰40例,胸闷气急16例,感胸痛11例,出现紫绀8例,并发呼吸衰竭7例;18例有腹泻,体重下降者13例,口腔见霉菌9例,皮肤带状疱疹6例,肺部听诊可闻及干湿性啰音2例。发病到就诊时间:5~40 d,平均18 d。

2.2 实验室检测①血气:PaO260~70 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)16例,<60 mmHg 7例,PaCO2>50 mmHg 2例,45~50 mmHg 4例,<45 mmHg 17例。②血常规:白细胞>10.0×109/L 22例,中性粒百分比在80%~92%14例。③CD4+T淋巴细胞计数:46例均做流式细胞学检查:1~329个/μl,其中201~329个/μl 4例(8.7%),101~200个/μl 6例(13%),51~100个/μl 11例(24%),1~50个/μl 25例(54.3%)。

2.3 胸部CT表现46例患者全部做胸部CT检查,分别表现为:①渗出性毛玻璃样表现23例,表现为两肺弥漫性磨玻璃状密度增高影,肺野透亮度降低,病灶由肺门区向肺野蔓延。②渗出性斑片状影有14例,见双肺纹理增粗紊乱,见大小不一的斑片状密度增高影,边界不清。③6例表现为间质性实变影,肺纹理增多、增粗,模糊,可见少量散在斑片状密度增高影,两肺可呈弥漫性网状影。④2例气囊性病变,在肺门内或胸膜见多个大小不一的圆形,呈对称性或多发性,囊内无内容物,内外壁光滑。⑤合并胸腔积液1例。

2.4 合并症合并普通菌感染19例,肺结核12例,肺部真菌感染6例,胸膜炎2例,真菌性肠炎4例,口腔真菌感染9例。

2.5 治疗入院后一经明确诊断,均予积极治疗。①一般治疗:休息,吸氧:以改善通气功能,纠正呼吸衰竭。8例面罩吸氧,31例间断鼻导管吸氧,同时注意维持水、电解质、酸碱平衡。②药物治疗:46例始均口服磺胺甲基异恶唑(SMZ)100 mg/(kg·d),甲氧苄胺嘧啶(TMP)20 mg/(kg·d),分3~4次口服,疗程21 d,其中9例因使用5~7 d后对SMZco过敏或出现肝肾功能异常,换用静滴克林霉素0.6 g,3次/d,疗程21 d。有3例病灶吸收慢,延长疗程至28 d。巩固治疗每日2粒,维持到CD4+T淋巴细胞升高至200个/μl后停药。21例病情严重者服SMZ同时静滴克林霉素。对动脉血氧分压<70 mmHg的23例患者均同时静脉给予甲基强的松龙,初始量为40 mg静脉推注,2次/d,5 d后减为20 mg,2次/d。之后逐渐减量至疗程21 d停用。入院前14例已进行HAART的患者,继续HAART治疗,其余患者在抗PCP治疗21 d后再予HAART治疗,对合并症给予相应的治疗,如联合抗普通菌、抗结核及抗真菌的治疗。

2.6 预后46例患者中有43例病情好转出院,1例在院死亡,2例自动出院后在家死亡。

3 讨论

近年艾滋病(AIDS)在我国的流行已进入快速增长期,并发各种机会性感染是导致AIDS患者死亡的最常见原因。卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)是AIDS最重要的机会性感染,占机会性感染的65%~80%[2]。卡氏肺孢子虫可寄生于正常人的肺泡内,正常机体可通过细胞免疫和活化巨噬细胞的共同作用,将其从体内清除。由于AIDS患者免疫功能低下,CD4+T细胞减少,对其清除能力下降,使其在肺泡内大量繁殖,阻塞肺毛细血管,引起低氧血症。据报道大于60%的AIDS患者最初就诊时表现为PCP[3]。我院AIDS患者PCP的发病率为47.4%,较上述报道稍低,可能与我院近两年对AIDS患者积极进行高效抗逆转录病毒治疗及对CD4+<200个/μl者予预防性服用SMZ有关。

3.1 PCP诊断PCP确诊标准是找出病原体,但由于痰液涂片阳性率极低,肺泡、支气管灌洗为侵袭性操作,加上PCP患者普遍存在缺氧状态,患者难以忍受一些侵袭性操作,病原体很难找到。目前PCP的诊断存在病原体获取困难、血清学检验阳性率偏低及病原体无法体外培养等诊断难点[4],所以目前仍以临床诊断为主。本组病例均是临床诊断。影像学检查是诊断PCP的主要辅助检查手段,胸部CT能更好地显示病变的部位、形态,其中以双肺磨玻璃影、网状影、碎石路征为PCP的特征性表现[5]。本组病例肺部有渗出性毛玻璃状影和渗出性斑片状影表现者共37例,占80.4%,与文献报道一致[6]。

3.2 PCP治疗目前国内治疗PCP公认的方法仍是应用SMZ,剂量为120 mg/(kg·d),疗程一般21 d。本组46例患者开始均口服SMZ,9例因对SMZ过敏或出现肝肾功能异常改用静滴克林霉素。21例(45.6%)病情严重者服SMZ同时静滴克林霉素。AIDS患者并发PCP易进展为急性呼衰,加用糖皮质激素,可减缓缺氧、减少有创通气的使用和以后肺纤维化的发生。本组对60 mmHg<动脉血氧分压<70 mmHg的23例患者均同时静脉给予甲基强的松龙,开始量为40 mg静脉推注,2次/d,5 d后减为20 mg,2次/d。并逐渐减量至PCP疗程结束。同时对合并症进行相应的治疗。其中43例患者临床症状明显改善,降至正常,低氧血症、呼吸衰竭逐步得到纠正,复查CT病灶明显吸收。3例患者入院时CD4+<10个/µl,胸部CT示混合感染,对治疗反应差,最后死于呼吸衰竭。

从本组治疗结果来看,早期使用SMZ,对PCP疗效好,晚期则差,对SMZ过敏或不良反应明显者可换用克林霉素,病情严重者应以SMZ联合克林霉素,可取得较好疗效。由于本病病原体检出率低,一旦临床考虑合并PCP,应尽早予复方磺胺甲恶唑治疗,以减少病死率。

综上所述,笔者认为,对HIV携带者要定期检测CD4+T淋巴细胞计数,当计数低于200个/μl时,常规服用SMZ以预防PCP;对AIDS患者,如果既往无慢性肺部疾病史,出现不明原因的发热、咳嗽、呼吸困难等症状,应考虑本病可能,及时检测PaO2,行胸部CT检查,如PaO2降低、肺部间质性改变,应该予SMZ试验性治疗。

[1]王季午,戴自英,彭文伟.传染病学[M].3版.上海:上海科学技术出版社,1998:672-674.

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R563.1

B

1003—6350(2013)18—2708—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2013.18.1127

2013-02-21)

姚玲娣。E-mail:yaolingdi1@163.com

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