徐健康 凌延昭

(河南省洛阳市精神卫生中心，河南 洛阳 471013)

出血性脑梗死的临床及预后

徐健康 凌延昭

(河南省洛阳市精神卫生中心，河南 洛阳 471013)

出血性脑梗死；临床；预后

出血性脑梗死(Hemorrhagic infarction ，简称HI)是指梗死后梗死部位继发出血，临床比较常见，以前临床上用病理学理论诊断，最近随着MRI和CT的普遍应用，临床诊断HI成功率得到了很大提高。尤其今年来溶栓，抗凝药物的普遍应用，HI引起了广泛关注．我院近3年收治急性脑梗死患者684例，经CT或MRI确诊为HI 52例(7.6%)，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组男30例，女22例，年龄35～78岁，平均年龄60.1岁。伴有高血压病24例，糖尿病18例，风心病10例，冠心病27例，心电图显示心房纤颤30例，临床诊断脑栓塞28例，脑血栓形成24例。

1.2 临床表现

全部患者均先发生脑梗死，均为急性起病，其中安静状态下发病32例，活动状态下发病20例，伴有头痛、头晕、呕吐6例，意识障碍15例，偏瘫36例，失语12例。发病时均经头颅CT或MRI检查证实为新发脑梗死，其中大面积脑梗死12例，多发性脑梗死14例.从脑梗死至发现HI时间为：2～7d 10例，8～14d 33例，15d以上9例。43例发生HI时症状体征加重，9例症状未加重，常规复查头颅CT或MRI时发现HI。

1.3 CT或MRI检查

检查时间为发病2～21d。病灶分布：脑叶31例，底节区19例，小脑2例。根据出血的形态分为血肿型12例，其中4例超过脑梗死面积的30%，伴有较显著之占位效应；36例非血肿型患者，都无明显意义上的占位效应。

1.4 治疗

患者全部确诊后，允许停止使用降纤、抗凝等相关药物等。对待特定的病情，给予患者脱水、神经营养治疗、止血以及脑细胞保护剂等，对内科保守治疗无效，CT扫描表现为单个较大血肿的4例患者，转外科手术治疗。

2 结 果

34例中基本治愈13例，显著进步11例，进步6例，死亡4例均为转外科手术治疗者。

3 讨 论

3.1 HI的发生率

HI其发生率报道不一，国内报告为4.1%～42.56%。本组占同期住院脑梗死的7.6%。

3.2 发病机制和病因

作为出血性脑梗死的发生的两个必要条件，一是坏死的组织重新获得了血液的灌注；二是脑组织坏死，体内的血脑屏障受到较严重的破坏。以下3种情况可以促成这两个条件：①侧支循环发生血液外渗。②被完全阻断的梗死区的供血动脉在一段时间后发生再通，这种情况脑栓塞最常见。③血管比较狭窄，部分结构处灌注不充分，患者脑组织发生坏死。

心源性脑栓塞时HI最常见的病因，有关报告显示栓塞性中风患者中56%病因是HI[1]。本组的52例HI患者，心源性脑栓塞换这个达到21例(比例为40.3%)，低于有关文献的报道。当前认为，“栓子迁移”学说是脑栓塞发生HI的主要机制，顾名思义就是栓子破碎，向远端移动或自溶，血部分管发生再通，使压强较高的血流进入到已经损伤的血管，从而引起出血的现象。

作为HI的重要病因高血压也是一个，本组24例患者(比例46.2%)。褚晓凡等[2]认为高血压提高了梗死灶周围血管内的压力，导致血管破裂出血，是HI的一个发病基础。本组52例患者中血糖增高者达到了18例(比例34.6%)。

临床上MRI、CT显示，HI的独立危险因素是梗死后较大面积的脑水肿和大面积的脑梗死[3]。更易发生HI的患有中线移位明显、水肿范围大以及神经功能严重障碍的患者。本组大面积脑梗死12例（23.0%）。

早期应用溶栓、抗凝药。国立神经病与卒中研究院的tPA卒中研究组随机选择了tPA共计574人，对照组298人，治疗组276人，总出血率分别为39.8%和11.6%，有症状出血的患者为0.5%和5.7%，无症状出血的患者为2.4%和6.3 %，最初24h是大部分的出血发生在tPA治疗的时段[4]。

所以，降低HI发生率的关键是及时防治冠心病、风心病、糖尿病及高血压。抗凝治疗和溶栓都是HI的促发因素，对于梗死面积较大、症状严重的患者，尤其是在发病后的1～2周之内应应该尽量避免使用。

3.3 诊断HI的主要手段是MRI或CT

以前临床上用病理学理论诊断，最近随着MRI和CT的普遍应用，临床诊断HI成功率得到了很大提高。梗死后早期是血肿型多发生部位，后期是斑点状出血多发生部位。相关文献表明，MRI或CT检查显示皮质表面是出血性脑梗死出血多发部位，呈片状或斑点。本组血肿型患者计10例，非血肿型患者计24例，所有的患者都在发病3～20d得到确诊。

3.4 预后

Berger等[5]把出血性脑梗死分成4类：①大于梗死面积30%；②血肿形成可是小于梗死面积30%的血肿；③梗死区广泛片状出血，④梗死边缘小面积的出血。田成林等[6]分析发现只有第1种情况预后可能会恶化，患者发生第4种出血的情况，症状恶化或者3个月后死亡的概率反而降低。本组4例HI为大于梗死面积30%的血肿型，疗效差，与文献报道基本符合.因此在不形成大面积血肿的情况下，出血性脑梗死患者的短期预后被证明优于对照组， 至少出血性脑梗死不会导致预后的恶化，由于继发出血表明患者侧支循环较丰富，而且发生了再一次的灌注，预后可能会更好一些。

[1]雄鹰.出血性脑梗死的研究近况[J].中风与神经疾病杂志,1990, 7(1):60.

[2]褚晓凡.大块脑梗塞中出血性梗塞的病理特点[J].中风与神经疾病杂志,1996,13(5):275.

[3]Hornig CR,Bauer T,Simon C,et al.Hemorrhagic transformation in cardioe mbolic cerebral infarction[J].Stroke,1993,24(3):465 468.

[4]Intracebral he morrhage after intravenous t-PA therapy for ische mic stoke.The NINDS t-PA stroke study Group[J].Stroke,1997,28 (11):2109-2118.

[5]Berger C,Fiorelli M,Steiner T,et al.Hemorrhagic transformation of ischemic brain tissue:asymptomatic or symptomatic[J].Stroke, 2001,32(6):1330-1335.

[6]田成林.出血性脑梗死的危险因素及预后[J].中华老年心脑血管病杂志,2003,5(4):251.

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