潘朝旺 曹 宇

湖北省鄂州职业大学医学院，湖北 鄂州 436000

牛磺酸化学名2－氨基乙磺酸，因1872年首次从牛胆汁中分离出而得名。近年研究证明，牛磺酸几乎参与了机体内所有正常生理的维持和调节，具有广泛的生理和药理功能。本文对牛磺酸保护眼睛的作用作一综述。

1 对视网膜的保护作用

1.1 对视网膜光损伤的保护作用 视网膜光化学损伤是在一定环境下持续强光照射导致，早期表现为视网膜功能下降，接着内层神经元变性坏死，最后视功能严重减退。牛磺酸作为重要神经递质存在于感光细胞内，参与了视网膜细胞的生长发育，对维持正常视网膜功能起到重要作用。

实验证明，牛磺酸可通过多种机制抑制视网膜光化学损伤中感光细胞凋亡;张利剑［1］通过建立大鼠视网膜光损伤模型，观察牛磺酸对大鼠视网膜细胞凋亡及与凋亡相关基因bcl－2蛋白表达的影响，结果在牛磺酸用药组中视细胞的凋亡率明显低于阳性对照组 (P＜0.01)，而bcl－2蛋白表达量却显著高于阳性对照组 (P＜0.05)，提示牛磺酸通过上调bcl－2基因蛋白的表达量，抑制了视网膜光损伤诱发的细胞凋亡，避免视网膜的光损伤;另有实验显示，牛磺酸抑制了视网膜光损伤诱发的细胞凋亡与通过维持NF－κB激活状态进而下调caspase－1表达有关［2］。

体外实验证明，光损伤后的家兔视网膜色素上皮细胞细胞经过牛磺酸液培养后DNA损伤程度均有所减轻，牛磺酸对损伤有明显保护作用，且呈剂量依赖的量效关系［3］。

1.2 对视网膜缺氧的保护作用 大量研究表明，缺氧可导致视网膜神经元损伤，尤其是神经节细胞。刘戟环［4］探讨间断性低氧对大鼠视网膜的损伤及牛磺酸的防护作用，结果表明高原缺氧引起大鼠视网膜各层组织及细胞结构的明显损伤，而牛磺酸干预能减轻缺氧对视网膜的损伤。

此外，研究发现牛磺酸可显著升高低氧条件下大鼠视网膜神经节转化细胞GSH、NO的含量 (P＜0.05)，降低而MDA的含量 (P＜0.05)，从而有效增强低氧损伤中视网膜神经节转化细胞细胞的活力，起到保护视网膜的作用［5］。

1.3 对糖尿病视网膜损伤的保护作用 糖尿病视网膜病变是常见且严重的糖尿病眼部并发症，也是四大主要致盲疾病之一。随着糖尿病发病率的不断上升，视网膜病变的危害亦日趋明显。糖尿病视网膜病变的病因目前还不是十分清楚，而高血糖是发病的主要原因［6］。

曾凯宏等［7］利用体外培养的大鼠视网膜胶质细胞高糖模型，观察高糖和牛磺酸对胶质细胞凋亡的影响，结果显示体外高糖培养可诱导大鼠视网膜胶质细胞发生凋亡，而牛磺酸对胶质细胞凋亡具有保护效应。此外，体外高糖培养可诱导M ller细胞血管内皮细胞生长因子表达增加和牛磺酸转运蛋白表达下降;而牛磺酸可降低血管内皮细胞生长因子表达、提高牛磺酸转运能力达到保护视网膜的作用［8］。

1.4 对视网膜缺血再灌的保护作用 视网膜缺血－再灌注损伤是眼科常见的一种临床表现，主要发生于青光眼、视网膜缺血性疾病及各种影响眼内压的手术过程中，对视功能可造成严重损伤。

赵岩松等［9］通过建立大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型，发现大鼠视网膜组织细胞内钙离子和丙二醛 (MDA)明显升高，而谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)减少。牛磺酸能拮抗细胞内钙超载、抑制MDA的生成和升高SOD、GSH，提示牛磺酸能够减轻钙超载、抑制视网膜氧自由基的产生和增强氧自由基清除，提高视网膜的抗损伤和抗氧化能力，保护视网膜。

2 对视神经的保护作用

视神经损伤是常见的一类眼外伤，多数患者视力损伤严重。研究发现，基质金属蛋白酶 (MMP)家族，特别是MMP－2和MMP－9在视神经损伤后再生修复方面发挥重要作用［10］。孙海燕等［11］通过建立大鼠视神经不完全损伤模型，并观察牛磺酸对视神经的影响，结果表明，牛磺酸可以升高视神经组织中MMP－2、MMP－9浓度，提示牛磺酸对视神经损伤后的修复有一定促进作用。

3 对晶状体的保护作用

目前认为，晶状体上皮细胞的凋亡是各种非先天性白内障的共同细胞学基础。各种刺激因素 (老化、过氧化物、遗传、糖尿病、外伤、辐射、中毒和局部营养不良等)通过扰乱晶状体内环境，诱导晶状体上皮细胞凋亡，启动白内障的形成。牛磺酸是晶状体内重要的非酶系统抗氧化剂，对维持晶状体正常代谢，保持其透明性，具有重要作用。

牛磺酸可降低白内障鼠晶状体MDA含量、升高SOD、VE含量、增加GSH－Px活性，从而保护晶状体免受氧化损伤［12－13］。此外，研究表明牛磺酸可抑制H2O2氧化损伤所诱导的兔晶状体上皮细胞凋亡，从而延缓或减轻白内障形成［14］。

4 对角膜的保护作用

周文艳等［15］将原代培养的兔角膜基质细胞传至2代～3代用于实验，分别加入不同浓度的牛磺酸，用细胞计数法和MTT法检测牛磺酸对角膜基质细胞增殖的影响;用缺损闭合法观察牛磺酸对角膜基质细胞移行的影响。结果显示牛磺酸对兔角膜基质细胞增殖均有明显的抑制作用，其抑制作用呈剂量依赖性;缺损闭合法显示牛磺酸对角膜基质细胞移行具有抑制作用。对于防治角膜创伤修复后瘢痕形成，特别是准分子激光术后角膜上皮下雾状混浊的形成具有十分重要的意义。

5 结束语

牛磺酸是体内正常存在的条件必需氨基酸，体内合成能力弱，主要依靠外源摄入。牛磺酸作用靶点十分广泛，可以通过多环节、多途径对眼睛起到保护作用。

［1］张剑利.牛磺酸对大鼠视网膜光损伤导致的细胞凋亡及bcl－2表达表达量的影响［J］.华西医学，2004，19(4):547－548.

［2］陈卡，糜漫天，余小平.牛磺酸对视网膜感光细胞光损伤及NFkB/ caspase－1表达的影响［J］.营养学报，2006，28(4):296－299.

［3］崔璟琳，修巍威，曹书杰等.牛磺酸对兔RPE细胞光损伤的保护作用［J］.国际眼科杂志，2012，12(7):1248－1250.

［4］刘戟环，糜漫天，张乾勇等.模拟海拔5000m高原间断性缺氧对大鼠视网膜的损伤及牛磺酸的防护作用［J］.第三军医大学学报，2004，26(21): 1936－1939.

［5］刘凤瑾，陈卡，糜漫天等.在低氧损伤中牛磺酸对视网膜神经节转化细胞RGC－5抗氧化作用的研究［J］.现代生物医学进展，2009，9(11): 2083－2086.

［6］Barber AJ，Lieth E，Khin SA，et al.Neuralapoptosis in the retina during experimental and human diabetes.Early onset and effect of insulin［J］.JClin Invest，1998，102(4):783－791.

［7］曾凯宏，杨咏涛，王静等.高糖诱导的视网膜胶质细胞凋亡以及牛磺酸的防护效应研究［J］.成都医学院学报，2012，7(1):37－40.

［8］曾凯宏，许红霞，糜漫天.牛磺酸对高糖刺激M ller细胞VEGF和TauT表达的影响［J］.成都医学院学报，2009，4(3):167－172.

［9］赵岩松，曹永亮，王杰.牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用及其机制的实验研究［J］.潍坊医学院学报，2007，29(3):205－206.

［10］Reeves TM，PrinsML，Zhu Jetal.Matrixmetalloprote inase inhibition alter functional and structural correlates of deafferentation induced sprouting in the dentate gyrus［J］.Neuroscience，2003，23(32):10182－10189.

［11］孙海燕，张焕婷，卞晓芸，等.牛磺酸对大鼠视神经损伤后MMP－2和MMP－9表达的促进作用［J］.眼科新进展，2012，32(9):823－826.

［12］阎洪禄，张昱.牛磺酸抑制鼠糖性白内障形成的研究［J］.中华眼科杂志，2003，39(1):44－45.

［13］陆红玲，李琴山，余晓等.牛磺酸对大鼠半乳糖性白内障抗氧化作用的探讨［J］.贵州医药，2003，27(8):684－686.

［14］罗文娟，阎洪禄，王传富.牛磺酸抑制晶状体上皮细胞凋亡的实验研究［J］.眼科新进展，2003，23(4):236－238.

［15］周文艳，胡琦，张月桂等.牛磺酸对角膜基质细胞增殖和移行的影响［J］.中国伤残医学，2007，15(5):20－21.