陈红岩

脑梗死是危害人类健康的主要疾病之一，是长期致残的首位病因，其病死率排在心肌梗死和癌症之后，位居第三位，形成脑梗死的决定性因素是脑组织局部缺血的持续时间和严重的程度，75%的脑梗死是由于急性血栓形成，或其他部位的血栓转移，导致局部脑血管闭塞造成的。脑梗死是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，或动脉血流灌注减少，或者突然血流完全中断停止供血，导致供氧、供血区的脑组织缺血、缺氧性坏死，局部脑组织发生不可逆性损坏。脑梗死是脑血管病中最常见者，约占75%。由于供应脑的动脉因动脉粥样硬化等自身病变使官腔狭窄、闭塞，或在狭窄的基础上形成血栓，造成脑局部急性血流中断，缺血缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状，可导致完全性偏瘫、失语、昏迷以及死亡。颅脑CT检查:发病当天，特别是在6 h以内多正常，在24～48 h后脑梗死区出现低密度灶。对于脑干梗死，颅脑CT显示不佳，有条件者可做颅脑磁共振的检查，以明确诊断。经颅彩色多普勒(TCD)检查也可发现异常，有助于脑梗死的诊断。血小板在缺血性脑卒中的自然流程中起着非常重要的作用，因此，在排除出血倾向、溃疡病以及严重高血压、肝肾疾病后，缺血性脑卒中的患者都应该积极接受抗血栓治疗，抗凝、抗血小板治疗有助于改善微循环，可以有效预防患者再次发生脑梗死，再次是脑梗死的病死率较高，故对抗凝溶栓治疗应持积极的态度。阿司匹林是临床上十分常用的一种抗血小板药物，主要是通过抑制血小板的聚集，从而达到改善微循环及抗凝的作用，一般用于脑卒中的早期，但由于阿司匹林药物的作用较小，需长期服用才能够达到应有的效果，且阻断血小板激活途径单一，不能提供完全的保护作用。因此在使用阿司匹林的基础上联合应用其他抗凝的药物显得是十分必要的。我院近年来采用低分子肝素钠联合阿司匹林治疗急性脑梗死取得了较为理想的临床治疗效果，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院自2008年1月至2011年1月收治的150例急性脑梗死患者随机分为治疗组(用低分子肝素钠5000U皮下注射，2次/d，共7 d。阿司匹林100 mg，1次/d，共7 d。)和对照组(常规治疗组)各75例。所有患者均经颅脑CT及颅脑磁共振确诊为急性脑梗死，且排除了脑出血、血液疾病、严重肝脏、肾脏功能不全以及过敏体质的患者。观察组75例患者中男45例，女30例;年龄46～83岁，平均年龄64.3岁，发病至就诊时间3～16 h，平均11.2 h;对照组75例患者中男47例，女28例;年龄48～81岁，平均年龄65.2岁;发病至就诊时间2～19 h，平均10.6 h;2组患者从年龄、性别、病程等方面的比较差异无统计学意义(P＜0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组:参照2005年《中国脑血管病防治指南》关于脑梗死的内科治疗方法，进行神经内科常规治疗和护理:吸氧，保持呼吸道通畅，按脑梗死进行常规的护理;营养支持治疗，维持水电解质和酸碱平衡，维持心肾功能;酌情给予脑保护治疗和降颅压治疗;脑梗死患者急性期的血压应维持在发病前平时所测的或患者年龄应有的稍高水平，一般血压不能过低，以免减少脑流灌注加重脑梗死。积极控制血糖，注意预治褥疮、上消化道出席、呼吸道感染等并发症。

治疗组:在对照组治疗的基础上，加用低分子肝素钠和阿司匹林。(用低分子肝素钠5000U皮下注射，2次/d，共7 d;阿司匹林 100 mg，1 次/d，共7 d)。

1.3 鉴别诊断 所有患者均经颅脑CT及颅脑磁共振确诊为急性脑梗死，且排除了脑出血、血液疾病、严重肝脏、肾脏功能不全以及过敏体质的患者。

脑出血:发病更急，常有头痛，呕吐等颅内压增高的症状及不同程度的意识障碍，血压增高明显，典型者不难鉴别。但大面积梗死与脑出血，轻型脑出血与一般脑血栓临床症状相似，鉴别困难，往往需要颅脑CT才能鉴别，颅脑CT检查显示:脑内低密度灶。

颅内占位性病变:某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等发病也较快，出现偏瘫等症状，与脑血栓相似，应注意有无高颅压的症状及体征，必要时可做腰穿、颅脑CT等检查以资鉴别。

蛛网膜下腔出血:多见于中老年人，多有动脉瘤、血管畸形、高血压动脉硬化病史，无TIA病史，多在活动、情绪激动、血压上升的时候发病，起病急骤，头痛剧烈，伴有呕吐，瞳孔多正常，眼底可见玻璃体膜下出血，少数患者出现一侧肢体轻度偏瘫症状，颈项强直明显，脑膜刺激征明显，脑脊液呈血性、压力高，颅脑CT检查显示:蛛网膜下腔高密度影。

1.4 疗效评价标准 参照全国第四届脑血管病学术会议制定的标准［1］，即基本痊愈:功能缺损评分减少90%以上，病残程度0级;显效:功能缺损评分减少45%以上，但＜90%，病残程度为1～3级;有效:功能缺损评分减少18%以上，但＜45%;无效:功能缺损评分减少18%以下甚至加重。总有效率=基本痊愈率+显效率。

1.5 统计学方法 本组数据采用SPSS 15.0统计学软件进行处理，计量资料采用(±s)表示，组间进行t检验，计数资料采用卡方进行检验，均以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果(表1)由表1可以看出，治疗组基本痊愈43例，显效25例，总有效率为90.7%;对照组基本痊愈26例，显效29例，总有效率为73.3%。2组患者比较差异显著(P＜0.01)，具有统计学意义。

表1 2组患者治疗效果比较(例，%)

2.2 神经功能缺损评分比较(表2)由表2可以看出，治疗组与对照组治疗前后神经功能缺损评分均有所改善，但观察组较对照组改善明显，具有统计学意义(P＜0.01)。

表2 2组患者治疗前后神经功能缺损评分比较(±s)

表2 2组患者治疗前后神经功能缺损评分比较(±s)

组别 治疗前 治疗后治疗组(n=75)＞0.05 ＜0.01 23.6 ±4.7 7.6±3.2对照组(n=75)23.3±5.2 12.8±4.8 t值 1.032 4.284 P值

2.3 不良反应 治疗组出现皮疹1例;对照组出现头疼1例。治疗组和对照组患者均未出现血液系统及肾脏异常，经调整用药后未影响治疗。

3 讨论

低分子肝素钠(LMWHNa)是通过抑制凝血酶的生成，阻断凝血酶对血小板的凝集作用和防止纤维蛋白的形成。低分子肝素钠也具有溶栓的作用，但是普通的肝素在应用中可能会出现致命性的大出血，需要每日进行凝血因子的连续实验室监测。而低分子肝素钠除具备普通肝素的抗凝血酶Ⅲ，保护血管内皮，防止血小板粘附，促进侧支循环等全部药物作用外，极少引起出血倾向。生物利用度90%，体内不容易清除，半衰期为普通肝素的2～3倍。低分子肝素钠有明显的纤维蛋白溶解作用，能起到预防性抗血栓作用，故应用低分子肝素钠治疗急性脑梗死作用强、效果好、安全性可靠，无需每日作凝血因子的连续实验室监测。作用机理在于通过与抗凝血酶Ⅲ(ATⅡ)及其符合物结合，加强ATⅢ对Xa因子和凝血酶(Ⅱa)的抑制作用，与普通的肝素相比，其抗Xa活性与抗Ⅱa活性比值为4:1，显示器抗Xa活性强且持久，而延长APTT的作用微弱，因而表现抗血栓的作用强［2］，出血机率少。同时，还能促进血管t-PA的释放而发挥纤溶作用;此外低分子肝素钠(LMWHNa)还具有蛋白结合率低、生物利用率高、半衰期长等特点，使用更方便。本文研究发现，在应用低分子肝素钠联合阿司匹林治疗后的患者，可以显著提高治疗效果、改善患者的神经功能、缩短康复的时间。总之，低分子肝素钠联合阿司匹林治疗急性性脑梗死的患者后，效果显著，无一例患者出血，并可以缩短病程，改善预后，作用强、效果好、安全性可靠，在临床治疗中是值得推广应用的。

［1］王丽敏，承解静.高压氧联合常规药物治疗急性脑梗死的临床观察.上海医学，2010，18(6):178-179.

［2］武亚峰，李庆海.小剂量低分子肝素钙治疗不稳定心绞痛的临床观察.中原医刊，2004，(8):203-204.