戴 强,钱丽雅,顾晓琦,赵若飞

(江苏省张家港市中医医院内分泌科,江苏张家港,215600)

血同型半胱氨酸(Hcy)是通过损害内皮功能,促进血小板激活,诱导平滑肌细胞增殖,促发脂质过氧化及增加肝细胞胆固醇合成等途径诱发动脉硬化的发生[1]。本研究对本院近年来住院的150例2型糖尿病患者Hcy、ABI及 U-mAlb进行了检测,旨在探讨其相互之间的关系,现报告如下。

1 资料与方法

2010年6月～2011年4月在本院内分泌科住院的T2DM患者90例,均符合1999年WHO糖尿病诊断与分型标准[2],男50例,女40例,年龄45～72岁,平均(59.56±10.92)岁,病程4～15年,平均(8.6±4.5)年。所有患者排除1型糖尿病、糖尿病急性代谢并发症及可影响尿白蛋白排泄的疾病如创伤、发热、重度心功能不全、泌尿道感染或其他原因所致的肾脏疾病。按照Hcy水平的不同,分为两组:高 Hcy组为血Hcy>10.5μ mol/L,48例,平均年龄(60.32±7.21)岁 ,低Hcy组为血Hcy≤10.5μ mol/L,42例,平均年龄(59.32±5.78)岁。

血Hcy测定:患者标本采集禁食12 h以上,留取静脉血3 mL EDTA抗凝充分混匀,4℃离心分离血浆,全自动快速分析仪检测血清Hcy,参考值范围5.0～15.0 μ mol/L。

U-mAlb检测:U-mAlb测定采用免疫透射比浊法,其试剂盒购于中生公司,应用瑞士产Cobas MIRA plus全自动人工分析仪。

生化指标检测:所有受检者前一餐无高脂饮食及饮酒,次晨取空腹8 h静脉血,应用自动生化分析仪测定空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。

ABI测定使用MD2双向多普勒及DR3软件。

2 结 果

2组的空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、BMI均无统计学差异(P>0.05)。见表1。

高Hcy组与低Hcy组比较,ABI明显降低,P<0.05,而U-mAlb升高,P<0.01,呈显著正相关。

表1 高Hcy组和低Hcy组相关指标比较

表2 高Hcy组和低Hcy组ABI及U-mAlb比较

3 讨 论

同型半胱氨酸是一种反应性血管损伤性氨基酸,大量研究显示高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化的独立危险因素。Buysschaert等[3]在研究高同型半胱氨酸血症与糖尿病大血管病变关系时得出结论:2型糖尿病高同型半胱氨酸与大血管病变有显著相关性,与胰岛素抵抗程度无关。高Hcy血症引起动脉粥样硬化症的发生、发展的机制可能为:高Hcy血症可加剧葡萄糖的直接毒性作用及氧化修饰后的葡萄糖对内皮细胞的作用;高Hcy削弱内皮细胞清除氧自由基的功能和一氧化氮的舒血管功能;Hcy可与血管平滑肌细胞Hcy氧化-还原受体结合,刺激血管平滑肌增殖,加重大动脉的硬化;Hcy与糖基化终末产物有协同作用,其对内皮细胞有直接细胞毒作用[4];同型半胱氨酸可介导单核细胞黏附、迁徙及血管平滑肌细胞的趋化效应,从而导致动脉粥样硬化的发生[5-6]。

下肢血管病变是糖尿病患者大血管并发症,而踝肱指数降低是诊断下肢血管病变的敏感指标。本研究显示,高Hcy组ABI值明显低于低Hcy组(P<0.01),而两组在年龄、性别、病程及血脂、血糖、糖化血红蛋白方面均无统计学意义(P>0.05)。因此,高Hcy是糖尿病下肢血管病变发生的重要危险因素,由此提示适当补充叶酸和B族维生素、降低Hcy水平,可能减缓老年2型糖尿病患者动脉硬化。

[1]韩全水,陶 红,林 江.高同型半胱氨酸血症对下肢动脉弹性功能的影响[J].国际医药卫生导报,2009,15(19):31.

[2]叶任高,陆再英.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2004:790.

[3]Buysschaert M,Dramais A S,Wallemacq P E,et al.Hyperhomoc-ys-teinemia in type 2 diabetes:relationship to macroangiopathy,nephropathy,and insulin resistance[J].Diabetes Care,2000,23(12):1816.

[4]温建艳,朱焕亮,黄春芬.2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸与颈动脉粥样硬化的关系[J].浙江实用医学,2009,14(4):285.

[5]Silverman M D,Tumuluri R J,Davis M,et al.Homocysteine upregulates vascular cell adhesion molecule-1 expression in cultured human aortic endothelial cells and enhances monocyle adhesion[J].Arterioscler T hromb Vasc Biol,2002,22(4):587.

[6]Akasska K,Akasska N,Di Luozzo G,et al.Homocysteine promotes p38-dependent chemotaxis in bovine aortic smooth muscle cells[J].J Vasc Surg,2005,41(3):517.