吴钢群 蓝开平 纪文健浙江省桐庐县中医院 桐庐311500

颅脑损伤占全身创伤第二位，但重型颅脑损伤的死亡率居所有创伤之首，致残率亦较高。尽早开始高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）治疗已成为医学界的共识，是早期脑复苏重要的治疗手段及以后康复治疗的重要组成部分。2002年1月—2010年12月，笔者对重度颅脑损伤患者在外科颅脑手术及常规处理后，生命体征稳定但仍处于意识不清时，即给予高压氧治疗，获得满意疗效，现报道如下。

1 临床资料

206例重型颅脑损伤患者，简单随机法分为高压氧组124例，男78例，女46例，年龄18～68岁。CT检查：脑干损伤36例，脑挫裂伤合并颅内出血72例，硬膜下或硬膜外血肿消除术后48例，蛛网膜下腔出血36例。格拉斯哥评分（GCS）均≤8 分。对照组82例，男56例，女26例，年龄21～73岁；CT 检查：脑干损伤23例，脑挫裂伤合并颅内出血57例，硬膜下或硬膜外血肿消除术后22例，蛛网膜下腔出血26例。格拉斯哥评分（GCS）均≤8 分。两组性别、年龄、病情程度、GCS等基线资料分布均衡（P＞0.05），具有可比性。

2 治疗方法

高压氧组在神经营养脱水等药物疗法支持下，采用大型空气加压舱，呼吸平稳的患者戴面罩吸纯氧，注意面罩与面颊紧密接触，以防空气漏入；呼吸微弱或气管切开的患者改用急救吸氧头罩。压力0.15～0.2mPa，吸 氧 时 间50～60min，中 间 休 息10～15min，然后以30min 缓慢匀速减速出舱，1天1 次。治疗4～8个疗程[1]。

对照组在外科常规处理后，只采用支持疗法，脱水剂、激素、促醒剂、抗生素、营养神经及促进脑细胞代谢的药物等。

3 治疗结果

3.1 疗效标准 治愈：患者苏醒，症状、体征消失，生活自理；显效：患者苏醒，症状、体征基本消失，生活基本自理，有功能障碍；有效：患者苏醒，症状、体征好转，生活不能自理；无效：患者症状无变化或稍减轻，意识及肢体功能无明显改善。

3.2 临床疗效 治疗组124例中治愈73例，显效29例，好转13例，无效9例，总有效率92.7%；对照组82例，治愈28例，显效20例，好转16例，无效18例，总有效率78.0%。两组总有效率比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。

4 讨论

原发性颅脑损伤后出现继发性脑损害，是影响存活率、神经功能恢复的最主要因素，脑组织缺血、缺氧与继发性脑损害发生、发展密切相关。脑血管破裂、出血使周围脑组织受压、脑血液循环障碍、脑组织缺氧、毛细血管渗透性增加，而产生脑水肿，致颅内压增高，从而导致昏迷、生命体征不稳等一系列继发性改变。脑组织是人体新陈代谢最旺盛、耗氧量最多、对缺氧耐受性最差的器官，缺氧时间越长，脑组织损伤越重，预后越差。

重型颅脑损伤中低氧血症发生率可超过50%（48%～72.5%），可持续数天[2]。故尽早改善低氧血症、改善脑组织的缺氧状况是降低残死率的最有效手段之一。动物实验及临床研究均证实高压氧治疗能减轻脑水肿，迅速降低颅内压；快速提高脑组织的氧含量及氧储量，改善脑组织和周身组织缺氧，减少脑细胞的变性坏死；增加脑组织毛细血管氧弥散距离，可增加对血肿周围（缺血半暗影区）的受损细胞的供氧，维持脑细胞能量代谢，加速受损细胞恢复[3]；胶原细胞分化增殖，产生胶原纤维修补损伤脑组织；促进脑组织血管侧支循环形成，加快毛细血管再生和微循环建立；增加椎-基底动脉血流量，提高网状激活系统和脑干的氧分压，促进意识恢复；加强清除自由基和抗氧化的能力，减少再灌注损伤；抑制细菌生长，有利于控制继发感染[4]。

高压氧治疗无屏障，并有助于药物发挥最佳作用；但与药物治疗相比，更强调治疗时机的重要性。高压氧治疗的个体差异性较少，早期高压氧治疗只要是正规操作，在常规治疗量范围内无严重不良反应，故一般情况只要没有禁忌证便可进行试治。

重型颅脑损伤患者在积极去除病因，稳定生命体征后应尽早、足够疗程地进行高压氧治疗，不失为缩短病程，促进脑组织功能恢复和降低残死率、提高生存质量的有力措施之一[5]。

［1］刘伟国，杨小锋.神经外科危急重症诊治指南［M］.杭州：浙江大学出版社，2006：133-136.

［2］江基尧，朱诚.颅脑损伤临床救治指南［M］.上海：第二军医大学出版社，2002：56-60.

［3］杨新乾，赵奇煌，宋仁兴，等.高压氧综合治疗重型颅脑损伤的疗效探讨［J］.中华航海医学与高气压医学杂志，2004，11（3）：169-170.

［4］吴钟琪.高压氧临床医学［M］.长沙：中南大学出版社，2003：238.

［5］丁新华，吴闰兰，李敏，等.高压氧治疗不同时机对重度颅脑外伤患者疗效的影响［J］.中华物理医学与康复杂志，2005，27（7）：421-423.