吴 忠，李海嵘

(海南省人民医院心内科，海南 海口 570208)

电解质紊乱是广大临床医务工作者在日常工作中经常遇到的一类代谢紊乱，钾离子紊乱更是因其凶险的并发症被大家所关注，而在所有并发症中，尤以心血管系统的并发症为甚。对于钾离子紊乱所引发的各种常见心律失常，相信各级临床工作者都是熟练掌握及从容应对的，然而正因如此，对于一些通常认为是其他原因所造成的心律失常可能难于与电解质紊乱联系起来，导致错失很多早期干预的大好时机。笔者就工作中遇到的一例低钾血症相关完全性右束支传导阻滞与大家分享，一是抛砖引玉，希望同道提出更多、更容易忽视的相关临床现象供大家探讨，二则与各位同道共勉，在科学认知的道路上不断学习，不断进步。

1 病例简介

患者女性，39岁，于2010年9月28日入院。患者入院5 d前无明显诱因突然意识丧失发作1次，伴双眼上视、上肢抽搐呈强直发作，伴有小便失禁，持续数分钟左右自行缓解，十余分钟后神志转清，但不能回忆发作当时情况，入院前1 d上述症状再发两次，伴双眼上翻，时有肢体抽搐、小便失禁，病程中无发热、头痛，无精神异常，无偏侧肢体乏力、麻木，无构音不清，吞咽困难。患者入院前1个月有剖宫产病史。体格检查：血压110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，心率70次/min，神志清楚。口角无歪斜，颈软，双肺呼吸音清，心界不大，心音正常，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，肝脾不大，双下肢不肿，四肢肌力、肌张力正常，病理征未引出。入院急查化验提示血钾为2.82 mmol/L，入院心电图提示完全性右束支传导阻滞(见图1)，入院后有意识丧失发作1次，发作时心电图提示室性心动过速(见图2)，予电复律后终止。患者纠正低钾血症后复查心电图恢复正常心电图(见图3)，意识丧失未再发作。

图1 患者入院时心电图

图2 患者意识丧失发作时心电图

图3 患者纠正低钾血症后心电图

2 讨 论

血浆钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症。低钾血症常出现两种状态：一种是体内钾分布异常，细胞外钾向细胞内转移，导致血清钾低，细胞内不缺钾。另一种是机体总钾含量(体钾)缺乏，导致细胞内外钾浓度均降低。患者入院前1个月有剖宫产，术后饮食差，低钾血症病因考虑与摄入不足相关。低钾血症时可出现各种心律失常，其中以室性心律失常最常见，严重缺钾时可发生昏迷、室速、室颤，该患者意识丧失考虑与低钾血症引起的室性心动过速相关。然而，一般宽QRS波群多出现于高血钾，高血钾可改变心室内的传导。血钾从轻度到严重升高，QRS波群可弥漫增宽像右束支阻滞、左束支阻滞或双束支阻滞[1]。在动物实验中，低血钾可引起高度房室传导阻滞，偶可引起心室内传导阻滞。而临床上低血钾引起心室内传导阻滞者极为罕见。本例患者入院心电图提示完全性右束支阻滞，而当低钾血症纠正时同时伴有束支传导阻滞的纠正。复习相关文献后发现[2-3]，其发生机制可能为：①低钾时细胞外钾向细胞内转移，细胞外钾降低，细胞内钾浓度增高，膜电位负值增大，产生过“极化阻滞”；②血钾过低时，心肌细胞对钾的通透性下降，钾外流减少，细胞膜呈“极化不全”状态，使动作电位[0]相上升速度及幅度降低，导致传导阻滞；③低钾时迷走神经张力增高；④严重缺钾的病例，心脏可呈“缺钾性心肌炎”，其心脏有局限性坏死，肌纤维断裂和间质炎症细胞浸润，也引起心脏传导阻滞。

钾是生命所必需的重要电解质之一，在临床诊疗过程中，对于快速性室性心律失常中是否存在电解质紊乱应该引起高度重视，因右束支传导阻滞预后常为良性，故对右束支传导阻滞是否同时合并电解质紊乱却常常被忽视，该病例为日后工作中对右束支传导阻滞是否同时伴低钾血症的早期诊断、避免恶性心律失常事件的发生起重要警示作用。同时，该患者血钾水平在2.82 mmol/L即发生了严重的室性心律失常事件，导致心源性晕厥发作，若抢救不及时就会威胁生命安全。本例与经验中重度低钾血症(血钾＜2.5 mmol/L)更易发生心律失常认识不同，更提醒我们应对轻-中度低钾血症给予高度重视，及时防范恶性心律失常发生，确保患者生命安全。

[1]马向荣.临床心电图学词典[M].北京：军事医学科学出版社,1988：1-45.

[2]山东医学院附属医院.实用心电图学[M].济南：山东科学技术出版社,1979：325.

[3]金绍民,朱培仙,虞孟言.低血钾引起房室传导阻滞6例报告[J].中华心血管病杂志,1987,15(4)：227.