陶家平

KD目前是一种病因尚不清楚的疾病，是以全身血管出现变态性发炎为主要病症的小儿急性的发热性疾病，主要是根据临床的病症作为诊断的依据。如果治疗不及时则可能出现冠状动脉受损等并发症。目前临床上对KD还缺乏确诊性的检查方法，因此，对于一些临床上表现非典型的KD病例则很容易出现误诊或漏诊，从而延误对非典型KD患儿的治疗［1］。本组实验于2008年1月至2012年1月进行就诊的30例非典型KD患儿以及45例典型的KD患儿的临床资料进行总结和分析，为临床上诊治病症较隐匿的KD患儿提供依据，现对分析结果作如下的分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2008年1月至2012年1月收治的30例非典型KD，以及45例典型KD患儿作为研究的对象，75例患儿的临床症状均符合第三届国际KD会议上修订的川崎病诊断标准。在非KD组中男患儿20例，女患儿10例，患者年龄在4个月至5岁，其中患儿年龄在4个月至1岁的有24例。在典型KD组中男性患儿25例，女性患者20例，其中患儿年龄在6个月至5岁，其中患儿在6个月至1岁的有11例。两组患者在临床资料上不存在差异性(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 临床表现 患儿均出现发热症状，且持续的时间5 d以上，最长的患儿发热时间长达14 d，平均发热时间为8.2 d。典型KD组患儿出现的临床体征较非典型KD组明显，具有统计学差异(P＜0.05)，两组患儿的临床特征见表1。

1.4 研究方法 对非典型KD及典型KD患儿的年龄、性别、临床表现、超声检查结果、实验室指标、诊疗的效果以及预后等进行分析和统计［2］。

2 结果

2.1 患者年龄、性别 两组患儿在年龄及平均年龄上均没有统计学的差异(P＞0.05)，但两组患儿在发病的阶段上非典型KD组的患儿比例高于典型KD组的患儿，存在统计学的意义(P＜0.05)。

2.2 实验室的检查结果 两组患者在白细胞计数、C-反应蛋白、血小板、血沉等指标上不存在显著的差异性(P＞0.05)，结果见表2。

表1 非典型KD与典型KD病症分析 n=例

表2 两组患儿在生化指标上的比较 n=例

2.3 彩超检查 对两组患儿进行彩超心动图检查，如果心电图中显示回声增强，动脉管壁增厚，内膜回声异常，冠状动脉抗张等视为患儿出现CAL。结果显示:在非典型KD组中检查出CAL的患儿共有22例(73.33%)，在典型KD组中出现CAL的患儿有8例(17.78%)，两组患者的CAL发生率比较具有统计学意义(P＜0.05).

2.4 治疗的效果 两组患者每天给予IVIG(丙种球蛋白)400 mg进行静脉治疗，连续注射5 d，或采用单剂量的阿司匹林50～80 mg，服用3次/d，同时配以潘生丁，持续用药3 d，直至血小板及血流量恢复正常。在30例出现冠状动脉患者中，有10例患者的冠状动脉增宽3～8 mm，5例患者出现动脉瘤，其余出现冠状动脉受损的患儿在接受治疗后3个月内均恢复正常。

3 讨论

川崎病(KD)属于一种淋巴结皮肤黏膜综合征，在5岁以下的儿童发病率较高，其病因至今还尚未清楚。KD疾病对冠状动脉造成侵犯，从而形成冠状动脉瘤、冠状动脉狭窄以及形成血栓，导致患儿出现心肌梗死。目前KD造成的冠状动脉损害已成为患儿后天性心脏病的发生的主要原因之一。KD除了损害冠状动脉外，还会伤及脾、胃、肝、肠以及大脑［3］。

目前认为该病的发生原因是由于患儿感染病原后引起的全身性免疫介导血管炎症。KD疾病目前的诊断主要是依据临床表现，在临床上缺乏相应的检测以及确诊的手段。不典型KD的日益增多，将导致KD早期的临床症状不能达到AHA的诊断要求，在临床表现中，两组患儿均出现持续5 d以上的发热现象，非典型KD患儿 临床表现的症状为口腔黏膜出血、口唇出现皲裂、眼结膜充血、手足肿硬、皮疹的发生以及淋巴肿大等症状与典型KD患者相对比具有差异性。因此对于出现持续发热5 d以上的患者即可能是非典型的KD也可能是典型的KD，由于不典型KD的症状在临床上表现得较隐蔽，所以容易导致误诊和漏诊的发生［4］。增加冠状动脉的诊治，通过同冠状动脉受损的程度判断不典型KD病例，对于临床上及早治疗不典型KD有着积极的意义。KD对冠状动脉的损害治疗的有效性与IVIG的应用有关，IVIG的应用可以将KD引起的冠状动脉受损降低20% ～25%，因此及早发现非典型KD可有助于患儿的康复。

［1］张晓梅，孙景辉.川崎病诊治进展.实用儿科临床杂志，2011，26(1):52-55.

［2］张伟.川崎病发生冠状动脉病变危险因素的Logistic回归分析.中国实用儿科杂志，2006，21(1):51-53.

［3］郭呈芳.40例非典型川崎病诊治分析.中外医疗，2009，3:48-49.

［4］于瑞民.非典型川崎病的临床诊治分析.中国实用医药，2009，31:112-113.