郭奋英

小儿容易发生感染尤其是呼吸道感染，支气管肺炎是小儿时期最常见疾病，一年四季均可发病，可涉及多脏器官，容易合并心肌损害，死亡率高，严重威胁我国儿童的健康。有部分肺炎患儿合并心脏损害时临床表现不典型。为探讨小儿肺炎的病因学、临床特征及如何早期发现心肌损害情况，我们检测了常见病毒及肺炎支原体特异性IgM、CRP和心肌酶AST、LDH-L、α-HBDH、CK、CKMB，并对检查结果进行分析报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集我院儿科2010年5月至2011年8月收住院的130例肺炎患儿，根据入院时的临床症状体征分为轻症组84例，重症组46例，既往无心脏病史，近期均未服用心脏毒性药物。

1.2 病因学检测 入院后采集患儿静脉血检测常见病毒及肺炎支原体特异性IgM检测，血常规，CRP检查。

1.3 心肌酶谱检测 所有患儿均于清晨空腹取静脉血2 ml，采用日本进口全自动生化分析仪测定血清心肌酶谱，测定值单位IU/L、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、肌酸激酶(CK)及其同工酶MB(CKMB)，并对同期健康体检儿童40例也进行心肌酶检测。

1.4 统计学处理 计量资料的所有数据进行χ2检验，两组计量资料进行t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料 ①一般资料:轻症组:男45例，女39例;年龄1～6个月13例，6个月～1岁26例，1～3岁28例，3岁以上17例，平均年龄2.8岁;重症组男26例，女20例，年龄1～6月11例，6月至1岁21例，1～3岁10例，3岁以上4例，平均年龄1.2岁。肺炎占住院患儿总数44.8%，重症肺炎占肺炎总数的35.38%，其中婴儿38例，占重症肺炎的69.6%。②临床表现:发热或体温不升53例(40.76%)，咳嗽82例(63.07%)，湿啰 音 59例 (45.38%)，干 啰音 63例(48.46%)，气促40例(30.76%)，紫绀 29 例(22.3%)，鼻翼扇动25例(19.2%)，三凹征 28例(21.5%)，烦躁19例(14.6%)，精神不振5例(3.8%)。③X线检查:纹理增多70例(53.8%)，纹理紊乱 38例(21.5%)，斑片影 58例(44.6%)，点状影49例(37.7%)，肺不张12例(9%)，肺气肿1例(0.78%)。④实验室检查:CRP≥20 mg/L 58例(44.6%)，病毒IgM检测阳性32例(24.6%)，支原体IgM检测阳性15例(11.5%)，白细胞10×109/L以下45例，10～20×109/L 67例，20×109/L以上18例。⑤合并症:心力衰竭8例，呼吸衰竭3例，脑水肿2例。⑥治疗与转归:痊愈98例，好转30例，自动出院1例，死亡1例。

2.2 心肌酶谱检测结果。

表1 两组肺炎患儿单项心肌酶升高人数比较(例)

表2 两组肺炎患儿心肌酶谱检测结果比较(x ± s，U/L)

2.2.1 两组肺炎患儿单项心肌酶升高人数比较 130例肺炎患儿中有69例(53.1%)有一项或多项心肌酶不同程度升高，重症组25例，轻症组44例，其中α-HBDH升高人数最多，两组肺炎患儿CKMB升高人数比较有明显差异(P＜0.05)，而健康体检组心肌酶谱均阴性，重症肺炎和轻症肺炎患儿单项心肌酶谱升高人数比较详见表1。

2.2.2 两组肺炎患儿各项心肌酶检测结果比较 AST、LDHL、α-HBDH、CK均差异无统计统计学意义(P＞0.05)，CKMB差异有统计学意义(P＜0.05)，详见表2。

3 讨论

3.1 小儿肺炎病因学 小儿感染性肺炎的病因可能为病毒、细菌、支原体感染或混合感染所致，不同地区和不同时期有所不同，本研究发现130例小儿肺炎中以CRP≥20 mg/L、白细胞＞10×109/L作为诊断细菌性感染界限［1］，并行病毒、支原体特异性IgM检测，结合其他临床资料推测肺炎患儿病因学分布:细菌性感染40.6%、病毒感染22.6%，支原体感染10.5%，混合感染12.1%，以细菌感染为主。

3.2 小儿肺炎临床特征 小儿肺炎年龄分布以3岁以下婴幼儿多见，重症肺炎以1岁以下婴儿多见，年龄越小越易发展为重症肺炎，易合并心肌酶改变。主要症状特征以发热、咳嗽、肺部啰音多见，其次气促、发绀、三凹征，X线检查肺部斑片状、纹理模糊多见，重症肺炎可有肺气肿、肺不张。

3.3 小儿肺炎心肌酶变化 心肌组织含有丰富的酶，心肌细胞对缺氧耐受能力差、心肌细胞受损时细胞膜通透性改变，酶释放增多或溢出增多，使血清心肌酶升高［2］，AST、CK、LDH在急性期均可升高，但同时存在多个器官中，器官特异性较差，当CK、LDH同时增高对心肌炎有诊断意义，CKMB为CK同工酶，主要存在于心肌组织中，少量存在于骨骼肌中，是心肌特异性胞浆同工酶，在正常血清中含量微，心肌细胞受损时血清中含量增高，一般认为，CKMB大于总活性6%以上是心肌损害特异性标志，对判断心肌损害有高度特异性，α-HBDH基本反映LDH1和LDH2的活性，LDH1和LDH2主要来自心肌，因此α-HBDH也是心肌损伤指标之一。

本次研究健康体检组心肌酶谱均阴性，130例肺炎患儿中，69例有一项或多项心肌酶不同程度升高，其中重症25例，轻症44例;α-HBDH人数最多，共63例;CKMB升高31例，重症21例，轻症10例;重症组较轻症组CKMB升高人数明显增多，两者比较差异有统计学意义(P＜0.05);重症组CKMB检测结果升高明显与轻症组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。说明:小儿肺炎无论重症还是轻症患儿均可有心肌酶的变化，有合并心肌受损的可能，但重症组患儿心肌酶变化明显，主要CKMB变化明显，重症组心肌受损的概率比单纯型高，病情越重，心肌酶增高越明显，所以心肌酶还可以反映心肌受损害程度。

小儿心肌细胞修复和再生能力均较强，早期多为一过性心肌缺氧缺血尚可逆，如及时给予治疗保护，受损的心肌可恢复［3］。但多数肺炎患儿合并心脏损害时无明显的特异性表现，症状轻微，心电图正常，容易被忽视，仅在实验室检查时发现有心肌损害证据。所以应及早检查心肌酶，有利于早发现心肌损害，并对有心肌损害的应动态监测心肌酶变化，作为判断疗效及预防的指标。单纯心肌酶升高者，早期积极给予大量维生素C、1.6二磷酸果糖等营养心肌，一旦出现心脏损害，早期静脉使用激素疗效满意。

支气管肺炎多见于婴幼儿，死亡的肺炎患儿多为心脏损害，起病急、变化快，应早期检查心肌酶并结合病史、症状、体征，必要时检查心肌特异性肌钙蛋白协助诊断，以便准确和预见患儿潜在的危险信号，早期应用心肌保护药有助于心肌细胞修复，减轻心肌损害，降低死亡率，提高存活质量，降低医疗费用。

［1］王亚娟，胡翼云，杨永弘.C反应蛋白在儿科临床的应用.中华儿科杂志，1999，37(3):185-187.

［2］魏健.血清心肌酶改变患儿临床分析.实用儿科临床杂志，2004，19(9):812-813.

［3］袁壮，马沛然，邓力，等.50年来小儿肺炎诊治策略的变迁.中国实用儿科杂志，2006，21(12):881-908.