施乾坤，章 淬，牛永胜，陈永铭，洪 亮，李 静，穆心苇

(南京医科大学附属南京第一医院，南京210006)

急性重症主动脉夹层的外科治疗手术操作复杂，手术创伤大、术后并发症多，易出现多器官功能障碍(MODS)［1］。我科于2007年1月～2011年3月共收治28例接受外科手术治疗的急性重症DebakeyⅠ型主动脉夹层患者，术后均不同程度地出现并发症，现就重症患者在ICU期间的监测与管理体会总结如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 本组28例，其中男21例、女7例，年龄28～70(51.50±11.55)岁。欧洲评分6.14± 2.28，既往有高血压病史24例，糖尿病病史8例，术前存在低氧血症5例、肾功能受损5例、MODS 1例。28例患者全部替换升主动脉，同期替换主动脉根部5例、置换主动脉瓣4例、右半弓4例、全弓4例，同期行冠状动脉搭桥术3例、三尖瓣成形1例。涉及主动脉弓部的手术均在深低温停循环(DHCA)下完成。体外循环时间(209±12.36)min，主动脉阻断时间(90 ±11.64)min，机械通气时间(67±25.24)h。

1.2 术前监测与管理 患者收住ICU后绝对卧床，尽可能避免一切刺激，充分镇痛、适当镇静;氧疗使SaO2≥95%，如氧疗仍不能纠正低氧血症，需行无创机械通气，必要时在充分镇静镇痛下气管插管行有创机械通气，改善氧合，防止缺氧引起或加重脏器损伤;应用大剂量β受体阻滞剂、钙拮抗剂和利尿剂等严格控制心率、血压，一般使心率＜80次/min，且收缩压≤120 mm-Hg。放置中心静脉导管(右颈内静脉置管)和外周动脉导管(桡动脉置管)连续监测有创血流动力学，并为抢救建立静脉通路，要求对四肢血压都要进行监测，以了解病情的进展程度;注意观察患者的神志、瞳孔、四肢运动、感觉以及周围动脉搏动的变化。与此同时尽快完善辅助检查，尤其是急诊CTA和床边超声心动图，在做急诊CTA时，由于是外出检查，患者随时可能发生主动脉夹层破裂而引起严重后果，所以我们应用“无缝隙转运”技术，在转运及做检查的过程中也能实时监测并控制心率、血压，以保证患者在外出期间亦能达到在ICU的监测与治疗效果。

1.3 术后监测与管理

1.3.1 循环系统的监测与治疗 术后4～6 h内可应用硝普钠0.5～3.0 μg/(kg·min)、硝酸甘油0.5～3.0 μg/(kg·min)或佩尔地平0.5～3.0 μg/ (kg·min)等经微泵控制血压(收缩压)在120 mmHg以下。如出现低心排综合征，可根据连续心输出量以及床旁超声心动图监测结果选用多巴胺1～5 μg/ (kg·min)、肾上腺素0.01～0.1 μg/(kg·min)、米力农0.375～0.75 μg/(kg·min)治疗术后低心排，使心脏指数≥2.5 L/(min·m2)。应用血管活性药物的同时应保证有效血容量及胶体渗透压，输血维持血红蛋白100 g/L以上，补液量为最低生理需要量加丢失量，补液速度80～100 mL/h，维持中心静脉压8～12 mmHg。

1.3.2 神经系统的监测与治疗 术后常规监测神志、瞳孔、肢体感觉、运动的变化。治疗上术后应尽快稳定血压，提高血氧饱和度，保证脑部供血供氧，术后早期大剂量短疗程应用甲基强的松龙，甘露醇脱水减轻脑组织水肿，对有肾功能不全的患者则应用白蛋白加速尿或甘油果糖脱水，同时予以营养神经、清除氧自由基、促醒等药物治疗，必要时头部重点降温以减少脑部氧耗。

1.3.3 呼吸功能的监测与治疗 术后机械通气模式选用同步间歇指令通气(SIMV)+压力支持通气，参数设置为:吸氧浓度40%～50%，潮气量8～10 mL/kg，SIMV频率10～12次/min，压力支持10 cm H2O，呼气末正压(PEEP)5～12 cm H2O。当患者清醒，血液动力学稳定，应尽早停呼吸机拔除气管插管，同时做好胸部物理治疗，进行深呼吸和有效咳嗽，维持SpO2＞95%，必要时无创呼吸机辅助渡过拔管早期的肺功能不全阶段。

1.3.4 肾功能的监测与治疗 急性肾损伤(AKI)的诊断标准:48 h内血肌酐上升26.5 μmol/L或较基线水平增高50%;和(或)尿量减少＜0.5 mL/ (kg·h)，持续6 h以上［2］。所以术后常规监测尿素氮、肌酐、尿量，对发生AKI的患者可根据不同分期进行积极干预，适当提高肾脏灌注压、避免应用肾损伤药物、应用肾脏保护药物促进肾功能恢复，包括前列腺素E1、肾康注射液、利尿剂等，当肌酐大于等于术前的3倍或24 h以上尿量＜0.3 mL/(kg·h)，或出现高钾血症、液体负荷过重等情况时可应用连续性血液净化技术。

1.3.5 凝血功能监测与治疗 凝血方面，术后常规监测胸腔引流物颜色、流量及性状，同时应动态监测血红蛋白、红细胞压积、血小板、凝血酶原时间、纤维蛋白原、D-二聚体等凝血指标的变化。治疗上术后早期适当控制性降压，及时补充血小板、新鲜冰冻血浆、钙剂、冷沉淀、凝血酶原复合物、纤维蛋白原等凝血因子，当术后胸引量＞200 mL/h需考虑开胸探查止血。

1.3.6 消化功能监测与治疗 术后注意观察有无腹胀、胃肠积气、胃潴留的表现，听诊肠鸣音是否活跃，并严密监测肝功能指标。术后常规应用奥美拉唑等抑酸剂，预防应激性消化道出血，术后3～5 d及时停用抑酸剂以免引起肠道菌群失调;对于术后24 h内不能撤离呼吸机的患者需放置胃管，观察引流物有无异常，若无明显消化系统并发症，尽早开始肠内营养，辅以肠外营养，逐渐增加肠内比例直至全肠内营养。如出现肝功能受损者，可给予保肝、降酶、利胆等药物治疗。

2 结果

本组死亡1例(病死率3%)，该患者术前即并发MODS。放弃治疗1例，该患者术后并发大面积脑梗，持续昏迷，气管切开，治疗30 d后放弃治疗。治愈26例中，其中并发低心排综合征1例、急性肺损伤(ALI) 17例、一过性精神障碍14例、AKI 16例，均治愈出院。体外循环时间(209±12.36)min，主动脉阻断时间(90±11.64)min，机械通气时间(67±25.24)h，全组住ICU时间3～30(6.36±5.19)d。

3 讨论

积极的外科手术是目前治疗急性重症主动脉夹层首选方法，但由于手术操作复杂、体外循环时间长、深低温停循环、术后并发症发生率高，故主动脉夹层手术是心血管外科最困难和最危险的手术之一，其术后病死率可达27.5%［3］，因此完善急性重症主动脉夹层的围术期监测与管理对降低并发症发生率和病死率具有重要意义。

术前处理:急性重症主动脉夹层发病急，进展迅速，患者收住ICU后绝对卧床，尽可能避免一切刺激，充分镇痛、适当镇静;防止缺氧引起或加重脏器损伤;通过减慢心率和降低外周血管阻力，以降低心脏作功及耗氧，把威胁患者生命的夹层剥离可能性降低到最小。注意观察患者的神志、瞳孔、四肢运动、感觉以及周围动脉搏动的变化，因为有部分患者以神经系统症状为首发表现［4］。在外出做急诊CTA时，“无缝隙转运”技术的应用使患者的安全性大大提高。由于术前监测与治疗完善，本组患者无一例在术前死亡。

术后处理:①心血管系统:急性重症主动脉夹层术后患者由于组织脆性大、水肿，加上手术时间，体外循环时间长等原因造成创面容易渗血，所以术后早期往往要求控制性降压;进行控制性降压时应注意保证机体重要器官的灌注，维持尿量＞0.5～1.0 mL/ (kg·h);如果胸引量不多，可考虑提高控制血压水平，以防器官灌注不足。还有一部分患者由于术前夹层撕裂至主动脉根部或冠状动脉、术中心肌缺血再灌注损伤以及术后早期内环境紊乱等原因引起低心排综合征。可根据连续心输出量以及床旁超声心动图监测结果选用正性肌力药物，可应用磷酸肌酸保护心肌，改善心肌氧供［5］。②神经系统:神经系统损害主要表现为苏醒延迟、短期精神障碍，重者偏瘫甚至脑死亡，可能与术前脑血管变异以及主动脉夹层累及脑部供血血管，术中DHCA导致脑细胞缺血再灌注损伤，以及控制性降压致脑部低灌注等因素有关。术后早期患者常表现为躁动，躁动可加重应激，使血压波动不易控制，甚至发生意外事件。所以需要给予适度镇痛镇静，由于丙泊酚起效快、半衰期短、代谢快，停药后患者可迅速清醒，故本组患者均应用丙泊酚0.5～4 mg/(kg·h)持续镇静，间断唤醒。本组患者镇静持续时间为12 h～5 d，达到满意镇静深度的时间为(26.7±6.7)s，停药后苏醒时间为(23.1±11.9)s。大量临床实验研究已证实，缺血再灌注损伤是停循环下的主动脉夹层手术脑损伤的主要发病机制之一［6］，因此治疗上除术中加强脑保护外，术后应尽快保证脑部灌注，减轻脑组织水肿，减少脑部氧耗，同时营养神经、清除氧自由基、促醒等药物治疗，避免脑细胞损害进一步加重同时促进脑细胞功能恢复。本组患者中除1例并发大面积脑梗死，持续昏迷，气管切开，治疗30 d后放弃治疗;其余27例术后均神志恢复，其中14例患者出现一过性精神障碍，经药物治疗后可控制症状，1例因MODS死亡。③呼吸系统:急性重症主动脉夹层术后ALI发生率可达50%，其原因和体外循环和主动脉阻断时间长、全身性炎性反应导致肺毛细血管渗漏、深低温停循环、术前即存在心功能不全或肺水肿、胸腔积液或积血以及肺部感染、大量使用血液制品等相关。本组病例中，17例(占60.7%)患者术后发生ALI，依据血气分析及时调节呼吸机参数，使用较高的PEEP以改善氧交换，同时注意液体管理，早期保持适度负平衡，应用乌司他丁以减轻炎症反应和肺水肿［7］。17例患者均治愈，其中有10例患者采用了有创无创序贯脱机疗法，缩短了有创机械通气时间，避免了呼吸机相关性肺炎等并发症。④泌尿系统:肾损伤可能与术前肾血管夹层撕裂、围术期肾脏缺血缺氧以及药物肾损副作用等因素有关。传统上使用血肌酐和尿素氮来监测肾功能。近年来的探索发现了几种新的诊断AKI的早期生物标志物，主要有中性粒细胞相关载脂蛋白、胱抑素C、肾脏损伤分子1、白细胞介素18。本组患者中有6例在常规监测的基础上对胱抑素C进行监测，初步发现其相对于传统指标更敏感。本组2例于术后早期出现少尿、无尿及肾功能衰竭，药物治疗同时床边CRRT，但1例因MODS死亡，另1例在术后3周尿量逐渐恢复，后因大面积脑梗死持续昏迷而放弃治疗。⑤机体内环境:本组患者由于体外循环时间较长，容易造成毛细血管通透性增加，血浆胶体渗透压降低和血管舒张，以及大量炎性介质释放，引起组织水肿而血管内有效血容量不足，所以需要适当补充胶体液及平衡液的同时脱水、利尿，本组患者有5例出现高钠血症，经处理后治愈。临床上常见的为继发性高钠血症，其发生原因十分复杂［8］，包括:a.由于创伤、缺血缺氧性脑病等使下丘脑—神经垂体系统受损，且由于控制颅内高压的需要，大量使用脱水剂、利尿剂，水和溶质被大量排出，水丢失又多于钠;b.高热、机械通气过程中的不显性失水;c.为了防治脑水肿而人为限制液体。高钠血症的治疗通常是在治疗原发病的基础上减量使用脱水剂、利尿剂、激素，控制高热，输入0.45%的低渗盐水或鼻饲白开水，甚至可采用连续性血液净化等措施。⑥其他:凝血方面，术后早期出血较常见，部位包括颅内、消化道、心包纵隔腔、胸腔及皮下组织等，主要原因包括创面渗血、缝合不当以及凝血因子消耗性等。消化系统方面，主动脉夹层累及腹主动脉所致部分腹腔脏器供血不足、深低温停血循环所致胃肠道黏膜屏障损伤等均可使患者出现胃肠道功能障碍，由于消化道内有大量细菌，所以受到缺血缺氧的打击后容易发生应激性消化性溃疡与继发肠源性感染等，进而触发MODS。抗感染方面，急性重症主动脉夹层患者术后恢复较慢，手术创伤大，全身炎性反应重，卧床、机械通气时间长，全身监测管路多，免疫力下降，伴肝肾功能受损，因此容易诱发感染，尤其是肺部感染。早期先经验性选择毒副反应较小的头孢类药物预防感染，然后定期痰、血培养，根据细菌学培养结果及时调整，同时应注意加强营养支持、适当免疫治疗及严格控制血糖。长期应用广谱抗生素者，需警惕真菌感染。

总之，急性重症主动脉夹层病情凶险，进展迅速，围术期易发生MODS，积极全面的术前、术后监测与管理可以明显降低术后并发症的发生率，使患者生存率提高。

［1］Atkins MD，Black JH，Cambria RP.Aortic dissection:perspectives in the era of stent-graft repair［J］.J Vasc Surg，2006，43(Supp lA):30A-43A.

［2］急性肾损伤专家共识小组.急性肾损伤诊断与分类专家共识［J］.中华肾脏病杂志，2006，22(11):661-663.

［3］Girdauskas E，Kuntze T，Borger MA，et al.Acute respiratory dysfunction after surgery for acute type A aortic dissection［J］.Eur J Cardiothorac Surg，2010，37(3):691-696.

［4］Gaul C，Dietrich W，Friedrich I，et al.Neurological symptoms in type A aortic dissections［J］.Stroke，2007，38(2):292-297.

［5］石佳，袁素，薛庆华，等.冠心病患者围术期应用磷酸肌酸的心肌保护作用研究［J］.中国分子心脏病学杂志，2010，10(1):44-47.

［6］刘楠，孙立忠，常谦，等.主动脉手术中不同脑保护方法效果的临床对照研究［J］.中国循环杂志，2007，22(1):55-57.

［7］范丽丽，于湘友.乌司他丁对体外循环患者细胞黏附分子浓度影响及对肺损伤保护作用［J］.中华实用诊断与治疗杂志，2010，24(2):136-139.

［8］沈东波，沈理，刘强.连续性血液净化在危重病合并高钠血症治疗中的应用［J］.中国血液净化，2007，6(6):302-304.