张珂

(河南省新县人民医院急诊科 河南新县 465550)

肝硬化门静脉高压的并发症有食管胃底静脉曲张破裂出血,约占25%。是上消化道大出血常见的危及生命的病因[1]。肝硬化上消化道大出血易造成失血性休克,主要是由于其出血量大,是病情非常凶险的疾病,另外,也易发生肝功能衰竭、肝肾综合症、肝性脑病等肝功能严重受损的并发症[2]。如若抢救措施得当,抢救及时,可降低死亡率。现将我院2009年2月至2010年8月收治的进行急救的肝硬化并发消化道大出血的患者进行相关研究,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年2月至2010年8月我院收治的47例进行急救的肝硬化并发消化道大出血的患者为研究对象,年龄31～74岁,男31例,女16例。均符合肝硬化诊断标准。出血量均≥800mL。

1.2 急救方法

所有患者进行有效止血、及时输注新鲜血、纠正休克等保守治疗,具体包括注入去甲肾上腺素加生理盐水、云南白药或留置三腔二囊管压迫止血,输入新鲜血,尤其是富含凝血因子的新鲜血,另外扩容抗休克,保持呼吸道通畅,建立静脉通道,推注垂体后叶素、善得定、洛赛克等增加止血效果。预防肝性脑病并发症措施主要包括精氨酸、六合氨基酸缓慢静滴。预防肝肾综合症的措施为浓缩腹水回输、静滴白蛋白、右旋糖酐。如若以上方法均无法有效止血,则采用脾切除贲门周围血管断流术止血。

2 结果

47例肝硬化并发上消化道大出血的患者中有41例经保守治疗后出血停止,6例转外科手术治疗,4例患者出血停止,3例死亡。

3 讨论

上消化道出血的主要病因包括肝硬化门脉高压。肝硬化患者最常见的并发症是上消化道出血,其主要由于饮食不当、不良刺激等诱发[3～4]。常发生出血性休克,引发腹水和肝昏迷,在夜间发生率高[5],病死率30%～50%[6～7]。肝硬化上消化道大出血的原因主要包括食道和胃底由于门脉高压造成静脉曲张,后食物粗糙、胃酸侵蚀、张力过高可引起大出血。由于肝硬化长期血管扩张,因此一旦出血极易造成出血性休克,此种休克采用抗休克、输液、输血等治疗逆转的可能性亦不大。上消化道大出血后,肝脏缺氧、缺血,造成干细胞坏死,继而出现腹水增多、黄疸等。出血停止后肝功能衰竭或抢救困难可造成肝功能急剧恶化,进而死亡。因此,纠正休克,维持有效循环血量可缓解肝功能恶化,预防并发症的发生。

目前主张肝硬化静脉曲张并发出血时主要采用保守治疗方法[8]。本研究采用综合保守抢救措施,包括采用去甲肾上腺素加生理盐水、云南白药胃内注射或三腔二囊管压迫止血,由于血管加压素不良反应较多,因此本研究摈弃了血管加压素治疗[9]。由于有文献报道采用善得定静注和静滴可使难以鉴别出血的部位有效止血[10]。采用抑酸剂可降低血管侵蚀作用,抑制胃酸,可有效治疗有20%～30%出血部位在胃部的肝硬化大出血[11]。因此本研究联合垂体后叶素首次10IU,0.1～0.3IU/min静滴维持、善得定首次100μg,20μg/h静滴维持、洛赛克80mg/d强化止血。扩容抗休克,留置尿管监测尿量,输富含凝血因子的新鲜血,建立静脉通路。积极预防并发症的发生,如(1)预防肝肾综合症:迅速止血,适当输液,纠正酸碱、水电解质平衡,改善肾血流,提高循环血容量,静脉滴注浓缩腹水、白蛋白、右旋糖酐等。(2)预防肝性脑病:250mL的5%葡萄糖溶液中加入10～20g精氨酸,250mL的六合氨基酸静滴,1次/d,共2周。经鼻饲注入20～40mL的50%硫酸镁溶液导泻以控制肠道产氨及清除肠内毒性物质。以上保守抢救方法止血率为87.23%。这与以往研究结果类似[12]。如通过保守治疗未能有效止血者,则采用内窥镜下喷撒凝血酶止血或栓塞止血法。

综上所述,肝硬化并发上消化道大出血死亡率高,病情危急,发病急骤,采用有效止血、及时输注新鲜血、纠正休克等保守治疗,必要时采用外科手术治疗有效控制出血,防止并发症的发生,提高患者生存质量、好转率、出血治愈率,降低了死亡率。

[1]吴在德,吴肇汉.外科学[M].北京:人民卫生出版社,2005:590.

[2]吴吉.肝硬化合并上消化道出血50例的临床分析[J].临床和实验医学杂志,2008,7(7):153.

[3]李嘉佳,余小容.慢性重型肝炎上消化道出血的预见性护理[J].第三军医大学学报,2003,25(12):1100.

[4]林春华.肝硬化并食管胃底静脉曲张破裂出血诱因分析及护理[J].实用护理杂志,2001,17(8):22.

[5]涂冬洁,徐勤东.肝硬化上消化道出血规律分析及护理[J].第四军医大学吉林军医学院学报,2000,22(4):237～238.

[6]姚景鹏.内科护理学[M].北京:科学出版社,2000:148～151.