张品元，侯 凯，王树军，徐丽峰，井山泉，宋 剑

(1河北医科大学第一医院，石家庄 050031;2辛集市中医院)

Ⅳ～Ⅴ级动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)病死率、致残率极高[1]，临床处置非常困难。传统上采取保守治疗直至临床症状至 Hunt-Hess分级达Ⅲ级或以下再行开颅动脉瘤夹闭手术，效果不太理想[2，3]。自 2007年 6月以来 ，我们对 13例 Ⅳ ～ Ⅴ级aSAH行超早期(首次 aSAH后 6 h内)血管内栓塞联合显微外科治疗，取得满意疗效。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 Ⅳ～Ⅴ级动脉瘤性蛛网膜下腔出血 (aSAH)患者 13例 ，男 6例，女 7例;年龄 46～ 82岁，平均 61.2岁。发病后 0.5～6 h入院，CT检查证实诊断;Hunt-Hess分级为Ⅳ级 9例，Ⅴ级 4例。改良 Fisher分级Ⅲ级 3例，Ⅳ级 10例。均伴有脑内血肿或脑池血肿，导致脑内中线结构受压或移位明显。全脑 DSA检查示动脉瘤于前交通动脉 3例、颈内动脉—后交通动脉 5例、大脑中动脉 3例、颈内动脉分叉处 1例、基底动脉 1例、小脑上动脉 1例。

1.2 治疗方法 入院后立即行手术治疗:①血管内栓塞:5例采取单纯弹簧圈栓塞、8例采用球囊辅助弹簧圈栓塞对破裂动脉瘤进行处理;②依据颅内血肿位置、血肿量于相应位置行标准外伤大骨瓣减压以及硬脑膜减张缝合术;③清除血肿:解剖侧裂池、脑底池蛛网膜，尤其是将 Liliequist膜切开，将引流管置于相应位置进行脑脊液置管外引流。术后行气管切开、预防感染、改善微循环等措施，预防并发症出现。

1.3 疗效评估 术后 6个月以 Glasgow(GOS)评分分级[4]为指标进行疗效分析，分为 5级:死亡、植物状态、严重残疾、中度残疾、恢复良好。

2 结果

术后 6个月 GOS评分显示死亡 1例、植物状态1例、严重残疾 4例(30.8%)、中度残疾 4例、恢复良好 3例。

3 讨论

Ⅳ～Ⅴ级 aSAH的治疗时间窗，治疗方式的选择，并发症的预防及处置是病死率、致残率的主要影响因素。此类患者在急性期生命体征不平稳、脑组织肿胀显著，手术操作难度大，因此传统观念强调对Ⅳ～Ⅴ级 aSAH的患者需经过保守方法处理至临床达到 Hunt-Hess分级Ⅲ级以下再行外科手术治疗。但临床发现，保守治疗过程中易出现动脉瘤破裂再出血。治疗前“等待”的时间越长，再出血的发生率就越高[5]，而且预后越差，而 Hunt-Hess分级越高、动脉瘤越大，再出血就越容易发生。Ⅳ～Ⅴ级 aSAH患者超早期再出血率发病率高[6]，70%再出血发生于首次出血后 2 h内，所有术前再出血均发生在首次出血后 12 h内，具有极高的病死率。故越来越多的学者主张 aSAH一旦明确诊断要及早治疗[7]。

开颅动脉瘤夹闭术为 aSAH的常用术式，重点是夹闭和(或)切除动脉瘤;但Ⅳ ～Ⅴ级 aSAH患者综合条件差，脑肿胀明显，外科手术耐受能力差，夹闭术中常遇到诸多严重影响手术进程的困难，如因恶性脑组织肿胀局部显露困难，机械性牵拉脑损伤致动脉瘤再破裂等，将进一步增加手术困难和风险，导致手术失败或疗效不理想。血管内栓塞的最大优势为预防动脉瘤再次出血、争取首次 aSAH后第一治疗时间。另外在合并全身性疾病或重要脏器功能不良以及位于颅底的动脉瘤和后循环的动脉瘤处理方面有着很大优势。资料证实，aSAH后至治疗的时间，血管内治疗要短于开颅手术治疗;同时神经介入治疗前的再出血率亦低于手术治疗[8，9]。早期血管内治疗颅内动脉瘤最严重的并发症是动脉瘤术中再破裂。

超大去骨瓣减压的目的不是对责任出血病灶破裂动脉瘤的再处理，而是解除血肿的占位效应、缓解重要脑结构的受压造成的功能缺失或下降;降低高颅压导致的脑血流障碍继而引发的脑水肿，阻断进行性加重的颅内压增高恶性循环途径环节;强调尽可能减少对脑组织的牵拉，解剖脑底池、侧裂池并行外引流术，在最短时间内将蛛网膜下腔的血液清除，减少脑血管痉挛的发生，进而降低由此而导致的继发性血性脑梗死和脑水肿发生率，最大程度保留脑结构功能;恰当的处置急性交通性或梗阻性脑积水，减少由此带来的急性颅内压增高及其后果。目前临床常采用单侧额颞顶大骨瓣减压术及后颅窝减压术。硬膜放射状剪开硬膜，大小接近骨窗，术后要进行硬膜扩大减张缝合，以恢复颅腔的生理密闭性。无论采取何种方式减压，骨窗面积要足够大，否则容易造成脑组织蕈样膨出，形成骨窗疝。脑底池外引流在Ⅳ～Ⅴ级 aSAH患者外科手术中是很重要的措施。开颅术中尽可能减少对脑组织的机械性牵拉的前提下，应将脑底池进行解剖开放，清除血块，通过脑底池外引流术将残余血液尽快排出颅外，避免即将出现的各种不同程度的脑血管痉挛和其导致的不同程度的缺血性脑损伤。

脑血管痉挛(CVS)和延迟性缺血性神经功能障碍(DIND)是 SAH最严重的并发症。CVS是致死或致残的主要原因，其发生率为 10%～60%[10]。原因为 aSAH早期位于下腔的血块机械性压迫血管、颅内高压挤压血管、血液的直接刺激导致早期 CVS，而迟发的 CVS是因为积存在脑底脑池中的血块开始溶解，释放出很多化学物质，诱发一系列病理改变，最后导致管腔狭窄、自动调节功能丧失，脑血流减少，脑缺血，甚至缺血性卒中。

治疗血管痉挛的目的是通过控制颅内压以降低耗氧率、改善 CBF，从而减轻缺血性神经功能损伤[11]。分析本组资料，对 aSAH行超早期综合治疗效果确切，且较为安全。

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