张立志

（四平市第一人民医院心内科，吉林四平 136001）

室性心律失常风暴是指24h内发生≥（2～3）次的室性心动过速和/或心室颤动，由此引起严重血流动力学障碍，需要立即电复律或电除颤等有效治疗措施的急性危重性症候群，简称电风暴[1]。由于其临床处理过程棘手，死亡率高，所以预后极其恶劣，故近几年倍受关注。本文通过对13例伴发心室电风暴病例临床治疗的观察，探索应用临时心脏起搏保护下的大剂量药物转律及电复律治疗，获得了较满意疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院心内科自2008年1月1日～2009年9月30日共收治伴发室性心律失常风暴患者13例，男8例，女5例，年龄45～75岁。其中急性冠脉综合征9例（急性心肌梗死7例，不稳定心绞痛2例），心肌病2例，风湿性心脏瓣膜病1例，药物中毒（洋地黄中毒）1例。

1.2 方法

对于以上病例通过心电监测及24h动态心电图明确诊断心室电风暴后，立即给予卧床、吸氧、床旁心电监测，并行临时心脏起搏术。我们采用球囊漂浮电极导管完成心脏临时起搏，无需X线引导，不需要特殊器械，具有床旁、快速、微创、插管时间短、不受环境条件限制等优点，具体操作步骤如下：患者取平卧位，连接肢体导联心电图（主要是Ⅱ、Ⅲ及AVF），取左锁骨下静脉路径，常规消毒，铺无菌湿巾，1%利多卡因局部麻醉，应用Seldinger穿刺技术成功穿刺左锁骨下静脉后，置入6F动脉鞘管，将5F球囊漂浮临时起搏电极导管在不充气的状态下经动脉鞘送入静脉中[2]，电极送入动脉鞘约16cm后球囊充气1.5mL（测量鞘管长度，一般12～15cm）。将漂浮起搏电极导管的正负极与临时起搏器连接，打开临时起搏器电源并设定起搏参数如下[3，4]：起搏模式VVl，电压5.0V，脉宽1.5ms，感知灵敏度1.0mV，起搏频率设置为高于患者自身心率（10～20）次/min。利用体表心电图作引导，在无阻力下状态缓缓向前推送临时起搏电极导管，通常电极导管送入30cm左右可到达三尖瓣口，继续推送电极使球囊随血流漂动越过三尖瓣进入右心室，观察体表心电图出现特定心电图改变，证实电极已到达右心室，立即将球囊放气[5]，继续缓慢向前推送电极导管，直到出现稳定的心室起搏图形，然后测定起搏阈值，调整起搏参数至合理范围，固定起搏电极导管于皮肤上，监测心电图变化。

2 结果

根据不同原发病及伴随症状分别给予个性化治疗。（1）急性冠脉综合征9例，均以大剂量β受体阻滞为主，阻断钠、钾、钙三种离子通道异常，对抗交感神经的过度兴奋，稳定心肌细胞膜电位，提高心室颤动阈值，效果不佳时联合应用胺碘酮及电复律，当多次电复律后心肌受损或大剂量抗心律失常药物过度抑制心肌发生时，出现严重缓慢心律失常甚至心脏停跳，此时临时心脏起搏器按需提供支持，36h后通过急诊PCI术和急诊CABG术完成了有效的血运重建。（2）心肌病2例和风湿性心脏病1例均因合并心力衰竭及内环境紊乱而发生心室电风暴，在临时心脏起搏保护下，一方面以胺碘酮和电复律控制心室电风暴，一方面完成强心、利尿、扩血管等抗心力衰竭治疗，恢复重建内环境平衡，2例心肌病在心衰纠正后心室电风暴得到控制，24h后病情逐步趋于平稳。1例风心病24h后纠正心衰，一周后完成了换瓣手术。（3）药物中毒1例为洋地黄中毒伴低钾血症病例，在临时心脏起搏保护下，应用β受体阻滞剂、胺碘酮以及电复律完成抗心律失常，同时结合纠正电解质紊乱、促进毒素排泄等治疗措施，48h后去除了病因，未再发生恶性心律失常，一周后痊愈出院。

3 讨论

电风暴的发生机制尚未完全明了，可能与以下因素有关：（1）器质性心脏病变，其中最常见的是急性冠脉综合征。此外还有如高血压病、心肌病以及先心病，长或短QT综合征、Brugada综合征等[1]。严重冠脉病变导致急性心肌缺血、心肌细胞膜不稳定，出现膜电位降低及震荡，心肌细胞膜离子通道功能和离子流出现异常，动作电位时限缩短及不应期离散，心室颤动阈值下降，从而导致室性电风暴的发生。当心力衰竭出现后，心肌的应激性增加，更易促发电风暴的来临。（2）交感神经过度激活可能是发生电风暴的主要因素。（3）在非器质性心脏病中，严重的电解质紊乱及酸碱平衡失调，如低钾、低镁血症和重度酸中毒时，直接影响心肌细胞动作电位的产生，造成心肌细胞除极和复极等电生理活动紊乱，临床出现反复室性心动过速，心室扑动、心室颤动而致电风暴的出现。另外，某些药物如洋地黄、β受体激动剂、抗心律失常药物等对心肌及其心脏传导系统存在不同程度的影响，可心肌细胞的电生理活动紊乱或导致恶性心律失常而发生电风暴。

电风暴的治疗主要包括：（1）去除病因及诱因。对于急性冠脉综合征的患者，尽早给予PCI术或CABG术完成血运重建。对于如高血压病、心肌病、心脏瓣膜病等伴发心力衰竭病例，应及时纠正心力衰竭、调节水电解质紊乱及酸碱失衡，维持内环境的平衡。而药物中毒导致心室电风暴病例的治疗，则应积极促进药物代谢。而且，适当给予抗焦虑治疗等措施常可使电风暴得到纠正和防止再发。（2）药物治疗。①β受体阻滞剂 为首选药物，通过竞争性拮抗肾上腺素受体，抑制交感神经介导的触发机制，减慢窦性心律，通过ryanodine受体抑制过度的钙离子释放，对抗交感神经的过度兴奋，稳定心肌细胞膜电位，提高心室颤动阈值。②胺碘酮 通过阻滞钾离子复极电流，延长折返波长，从而抑制或终止室性心律失常，可单独使用，效果不佳时也可与β受体阻滞剂联合应用。③维拉帕米 能抑制心室或浦氏纤维的触发性激动，对无器质性心脏病患者，由极短偶联间期室性早搏引发的电风暴，应用维拉帕米可能取得疗效。（3）电复律。直流电复律是抢救恶性心律失常行之有效的重要方法。对于持续室颤发作引起严重血流动力学改变的病例应紧急行直流电除颤，采用非同步模式，宜选择能量在300～360J。（4）射频消融术。是目前治疗和预防电风暴发作的最佳非药物治疗方法之一。随着心血管介入技术的不断成熟和发展，针对室性心动过速的射频消融治疗技术也得到了长足的进步，可用于治疗陈旧性心肌梗死伴左室功能不全、心肌病、束支折返的实行新的病例。在严重器质性病变，尤其是陈旧心梗患者，经常存在多形性室性心动过速，对于这些病例，考虑缺血性室速存在不均匀的瘢痕、环路复杂的特性，包括异常传导的旁观者区域，标测技术也在发展，如三围标测系统进行解剖结构重建等，为室性心律失常的射频消融治疗带来更好的长期成功率[1]。（5）植入ICD是目前治疗和预防电风暴发作的最佳非药物治疗方法。自1980年Mirchel Mirowshi首次应用植入式心脏复律除颤器（implantable cardioverter defibrillator，ICD）以来，北美和欧洲ICD植入数量呈指数上升，据估计欧洲和美国每年分别有1500例和8000例患者接受ICD植入术。近几年，随着我国心血管介入技术的发展和普及，国内接受ICD植入术的病例数也在逐年上升，通过静脉途径植入电极导线，仅在测定除颤阈值时行全身麻醉，创伤小，故而已被接受；同时，随着ICD设备技术水平的提高，各种功能和治疗适应症也进一步扩大，更好地完成了抗心律失常的临床要求[6]。

尽管在治疗室性失常方面目前取得了很大的发展，但在临床实践中，电复律作为治疗电风暴的有效方法，过度频繁的使用后极易导致心肌细胞的损害，造成心肌细胞内钙超载而钾丢失，加速心肌细胞的凋亡，引发或加重心力衰竭、心律失常的发作。而以上提到的几乎所有抗心律失常药物的常规剂量都会因为反复应用而效果不佳，而大剂量反复应用又会造成心肌及传导系统过度抑制而出现严重的缓慢心律失常，乃至心脏停跳。至于射频消融和ICD植入术则更需要充足的术前准备和病情评估后方才能进行。因此，是否能够尽量长时间地维持血流动力学及生命体征的平稳，为下一步的治疗争取时间就更突显重要。我们采用球囊漂浮起搏电极导管完成心脏临时起搏，无需X线引导，不需要特殊器械，具有床旁、快速、微创、插管时间短、不受环境条件限制完成心脏临时起搏。同时，根据不同原发病及伴随症状，分别给予在临时心脏起搏保护下的药物抗心律失常及电复律来去除病因和诱因，这种治疗方法一方面有效地维持了血流动力学和生命体征的平稳，另一方面为下一步治疗原发病、彻底治愈心室电风暴的再发创造了时间和条件。

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