董乐凤

(无棣县人民医院，山东无棣251900)

幽门螺杆菌(HP)是消化性溃疡和慢性胃炎等的重要致病因素，也与胃癌和胃黏膜相关性淋巴组织恶性淋巴瘤发生、发展关系密切［1］。近年来，减少HP耐药性并寻找有效药物治疗方法成为目前研究热点［2］。2008年2月～2010年8月，我们对298例消化性溃疡和慢性胃炎患者进行HP检测及药物敏感试验，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 同期收治的298例消化性溃疡和慢性胃炎患者，男172例，女126例;年龄22～75岁。均经电子胃镜检查和病理学确诊，其中慢性胃炎191例、消化性溃疡62例、慢性胃炎并消化性溃疡45例。进行HP分离培养，并行菌株尿素酶试验、HP快速诊断试验和过氧化氢酶试验鉴定。

1.2 HP菌株分离和鉴定 利用电子胃镜采集患者胃窦部黏膜，将活检组织放到组织研磨器中，滴入转送液0.5 ml，研磨成匀浆后再接种于8%哥伦比亚血琼脂平皿上，温度37℃，湿度＞90%，微需氧环境培养3～5 d，从中选取半透明小菌落进行鉴定:革兰染色阴性、形态弯曲或海鸥状，氧化酶及尿素酶试验均阳性者确定为HP菌株。

1.3 药敏试验 采用纸片扩散法(K-B法)。将鉴定后的HP菌株调制成6×107cfu/ml的菌悬液，涂布在酪蛋白绵羊血平皿上，行阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、呋喃唑酮、克拉霉素和左氧氟沙星敏感性试验。抗生素敏感性判断参照中国药品生物制品鉴定所制定的抗菌药药敏试验判定标准及美国国家临床实验室标准化委员会(NCCLS)标准。

1.4 统计学方法 应用SPSS12.0统计学软件进行统计学处理。率的比较进行χ2检验，检验水准α=0.05。

2 结果

298例患者共分离培养出245株(82.2%)HP，其耐药情况见表1。

表1 245株HP对6种抗生素耐药情况［株(%)］

3 讨论

HP是一种螺旋形革兰阴性微需氧菌，定植于宿主胃黏液底层、胃黏膜上皮表面及肠道黏膜胃上皮化生区域，易引起定植部位炎症或溃疡［3］。目前已确认HP与四种胃肠道疾病密切相关，即消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌及胃黏膜相关性淋巴瘤。WHO已把HP列为第一类致癌因子。根除HP治疗能加速消化性溃疡愈合，降低溃疡复发率，改善慢性胃炎症状及愈后，减少胃癌术后复发率，促进淋巴瘤缩小或消退［4］。目前临床上根除HP的治疗方案主要包括两种:即以质子泵抑制剂(PPI)或铋剂(CBS)为基础，联用2种抗生素的三联疗法;PPI、CBS联合2种抗生素的四联疗法。临床上常用抗生素包括阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、呋喃唑酮、克拉霉素和左氧氟沙星等，广谱抗生素的广泛应用或滥用导致HP对上述药物的耐药率逐年上升，并成为导致HP根除治疗失败的主要原因［5］。本研究显示，298例消化性溃疡及慢性胃炎患者共分离培养245株HP;HP对6种抗生素的耐药率均呈逐年上升趋势，其中2010年显著高于2008年;耐药性由强至弱依次为甲硝唑、呋喃唑酮、替硝唑、克拉霉素、阿莫西林、左氧氟沙星，其中甲硝唑耐药率达85.3%，左氧氟沙星耐药率为12.0%。此与国内研究成果基本一致［6，7］。提示临床在HP根除治疗中应注意以下几点:①并非所有感染HP者均需要行根除治疗，治疗范围应限定在消化性溃疡、重度异常慢性胃炎、早期胃癌术后、胃黏膜相关性淋巴瘤等。②单一抗生素治疗易产生耐药性，两种抗生素与CPS或PPI联用可减少耐药菌株产生，并增加疗效。③有条件者治疗前应先作药敏试验，避免使用HP耐药的抗生素。

总之，本地区消化性溃疡及慢性胃炎患者HP感染率高，且耐药性逐年增高;临床须严格掌握根除HP指征，根据药敏试验结果制定联合、高效的根除HP方案。

［1］成虹，胡伏莲，李江.幽门螺杆菌耐药性对其根治治疗影响的研究［J］.中华医学杂志，2005，86(38):2679-2680.

［2］胡伏莲.重视幽门螺杆菌耐药菌株的研究［J］.胃肠病学，2006，7(1):385-387.

［3］胡伏莲.消化性溃疡发病机制的现代理念［J］.中华消化杂志，2005，25(3):189-190.

［4］萧树东，张万岱，成虹，等.幽门螺杆菌治疗［J］.中华消化杂志，2003，23(9):555-561.

［5］Megraud F.Hpylori antibiotic resistance:prevalence，importance，and advances in in testing［J］.Gut，2004，53(9):1374-1384.

［6］徐平如，吴正林，李俊达，等.幽门螺杆菌临床分离株耐药性研究［J］.中华医院感染学杂志，2003，13(5):495-496.

［7］成虹，胡伏莲.北京地区幽门螺杆菌耐药情况及其耐药趋势［J］.中华医学杂志，2005，85(39):2754-2757.