刘振华，谷京城*，刘盛林，穆 兰，杨蒙生，暴继敏，孟大为，陈鲁赞，曲成晶

(1辽宁医学院附属第一医院，辽宁锦州121001;2辽宁省金秋医院; 3宁波市镇海龙赛医院;4辽阳市第一人民医院)

小儿腺样体作为咽淋巴环的一部分，是呼吸道的门户，以6～7岁时最大，10岁后逐渐萎缩，这种“抛物线”生长方式独具生理意义。若腺样体长期呈现病理性肥大状态，则易出现中耳疾病、鼻部疾病以及颌面部畸形生长发育等，尤以分泌性中耳炎(SOM)最常见。我们选取2008年2月～2010年2月收治的腺样体肥大合并SOM的患儿33例及单纯腺样体肥患儿47例作为研究对象，观察了腺样体肥大患儿腺体形态与SOM的关系。现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 腺样体肥大合并SOM的患儿33例(病例组)，男20例，女13例;年龄3～14岁;病程(7±2)个月。本组睡眠中有张口呼吸、打鼾、鼻塞等，其中睡眠呼吸暂停28例。术前检查发现鼓室声导抗图为B型或C型曲线;鼓气耳镜观察到骨膜色泽变黄30例、光锥弥散或消失28例、鼓室内有液平21例。单纯腺样体肥大患儿47例(对照组)，男22例，女25例;年龄3～14岁。本组睡眠中有张口呼吸、打鼾、鼻塞等;声导抗及鼓气耳镜检查无异常发现。两组患儿既往无腺样体、扁桃体、鼻腔手术史，不伴有先天颅面畸形或发育迟缓，无智力障碍。

1.2 术前鼻咽侧位数字化X线摄影(DR)检查患儿端坐或站立，下颌略抬高，颈部不可过伸或过曲，眶耳线与地面平行，中心线通过外耳孔前下方2 cm处，吸气后摄片。处理DR图像时，在枕骨斜坡颅外面做一切线，取腺样体最凸点B与切线做一垂线，交点为A，测得AB距离即为腺样体厚度(A值);沿垂线反向延长线与硬腭后端或软腭前中部上端的交点为C，AC距离即为鼻咽腔气道宽度(N值)。本研究采用一种较简单的方法:将BC即鼻咽实际气道宽度(PASI)作为鼻咽后气道宽度(P值)，N值=A值+P值，计算A/N。根据邹明舜［1］提出的理论作出判断:A/N≤0.6为腺样体正常、0.61～0.71为腺样体中度肥大、＞0.71为腺样体病理性肥大。

1.3 术中鼻内镜下腺样体形态观察 经鼻内镜观察两组患儿的腺样体形态及其与毗邻组织的关系。根据郭智勇［2］等提出的分型标准，将腺样形态分为橘瓣型、颗粒滤泡型及平坦型。根据Mlynarek等学者的经验［3，4］，按照腺样体边缘的位置将其分为三个等级组:腺样体边缘未及两侧咽鼓管咽口为一级组;一侧或两侧咽鼓管咽口被腺样体不完全覆盖为二级组;一侧或两侧咽鼓管咽口被腺样体完全覆盖为三级组。

1.4 腺样体密度测量 将两组行腺样体切除术后得到的腺样体标本立即置生理盐水冲洗，无菌纱布快速拭干，用电子天平测量腺样体质量，用小量桶体积差值法测量形态不规则的腺样体体积。标本在3 min内进行三次质量、体积检测，分别取均值。据阿基米德定律ρ=m/v计算腺样体组织密度［5］。

1.5 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件。两样本均数的比较用t检验，两个或多个样本构成比的比较用χ2检验，多组间均数比较用单因素方差分析。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组各年龄段患者的P值、A/N比较 详见表1。

表1 两组各年龄段患者的P值、A/N比较(±s)

表1 两组各年龄段患者的P值、A/N比较(±s)

注:与对照组各年龄段相比，*P＜0.01

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2.2 两组腺样体形态比较 病例组颗粒滤泡型、橘瓣型、平坦型腺样体分别为21、7、5例，对照组分别为7、21、19例，两组相比，P＜0.01;颗粒滤泡型腺样体在病例组所占比例较高。在病例组中，腺样体一、二、三级组分别为2、4、27例，在对照组中分别为18、25、4例，两组相比，P＜0.01。

2.3 两组腺样体密度比较 病例组腺样体密度为(1.542 2±0.139 2)g/cm3，对照组为(1.131 5± 0.058 2)g/cm3，两组相比，P＜0.01。

将两组合并后统计，颗粒滤泡型、橘瓣型、平坦型腺样体密度分别为(1.527 9±0.101 8)、(1.303 3 ±0.255 1)、(1.101 5±0.208 3)g/cm3，各型相比，P均＜0.05。

3 讨论

长期以来关于儿童SOM的发病机理争议较大。Suzuki等［5］证实腺样体是鼻咽部致病微生物的“储蓄池”。也有学者［6，7］发现小儿腺样体肥大与EB病毒、支原体衣原体感染和自身免疫状态有一定关系。腺样体肥大增生对咽鼓管及其周围组织的压迫以及由此而发生的一系列相关生理病理改变则被认为是引起SOM的最常见原因。SOM的高发年龄与儿童鼻咽部淋巴组织增生年龄相一致的现象，足以证明腺样体肥大对儿童SOM有重要影响。

在鼻咽侧位DR片上能准确测量腺样体厚度，是目前诊断小儿腺样体肥大的常用方法［8］。本研究采用较为简便的方法测量腺样体的P值，并计算A/N，不但可反映经鼻通气状况，显示气道阻塞程度，而且可反映腺样体肥大程度。在本研究病例组中，随着患儿年龄的增长，P值呈增大趋势，A/N逐渐减小，可见其腺样体生长趋势已脱离了“抛物线”式的生长规律。肥大的腺样体逐渐压迫咽鼓管，导致中耳内气压不能与外界互相调节，使得鼓室逐渐出现负压而发生SOM。病例组中腺样体三级组占30.3%，而对照组中三级组仅占2.13%。这为SOM发病机制中的腺样体对咽鼓管的机械阻塞压迫作用提供了有力的证据。同时，我们认为当P值≤5 mm，结合临床可视为腺样体肥大的手术指征。

颗粒滤泡型腺样体在本研究病例组中所占比例较高。腺样体肥大的病程越长，腺样体内可潜藏的病原菌种类和数目就越多，腺样体中肥大细胞分布密度及其总数越大，释放组胺等炎性递质越多，肥大细胞脱颗粒引起的免疫反应越强;组胺及参与变态反应的生物活性递质能使毛细血管通透性增高、腺样体分泌增加、平滑肌收缩，使得腺样体表面呈现颗粒滤泡状，从而导致咽鼓管黏膜水肿，咽鼓管功能减弱而引起SOM［9］。

本研究中病例组腺样体密度明显高于对照组，且颗粒滤泡型腺样体密度高于其他两型。这不仅进一步证实了上述我们对引起腺样体形态学差异的分析结果，而且推测随着腺样体肥大的病程延长，微生物反复刺激腺样体增生，使得SOM发病率上升，而腺样体也随着这种刺激逐渐趋于纤维化，密度随之相应增大。

［1］邹明舜.儿童增殖腺—鼻咽腔比例测定的临床价值［J］.中华放射学杂志，1997，31(2):190-192.

［2］郭智勇，曹波，刘广平，等.小儿腺样体形态学观察及临床相关性研究［J］.临床耳鼻咽喉头颈外科杂志，2007，8(21):372-374.

［3］Mlynarek A，Tewfik MA，Hagr A，et al.Lateral neck radiography versus direct video rhinoscopy in assessing adenoid size［J］.J Otolaryngol，2004，33(6):360-365.

［4］Cassano P，Gelardi M，Cassano M，et al.Adenoid tissue rhino pharyngeal obstruction grading based on fiberendoscopic findings:a novel approach to therapeutic management［J］.Int J Pediatr Otorhinolaryngol，2003，67(12):1303-1309.

［5］Suzuki M，Watanabe T，Mogi G.Clinical，bacteriological，and histological study of adenoids in children［J］.Am J Otolaryngol，1999，20(2):85-90.

［6］Sclafani P，Ginsburg J，Shah K，et al.Treatment of symptomatic chronic adenotonsillar hypertrophy with amoxicillin/clavulanate potassium:short-and long-term results［J］.Pediatrics，1998，101 (4):675-681.

［7］张关萍，宁波，李永奇，等.衣原体感染与分泌性中耳炎的初步研究［J］.中华耳鼻咽喉科杂志，1999，34(2):92-99.

［8］陈鲁赞，谷京城.腺样体肥大的X线诊断进展［J］.中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志，2010，18(2):118-120.

［9］尹桂茹，岳卓立，胡建功.腺样体免疫状况与分泌性中耳炎的相关性研究［J］.临床耳鼻咽喉科杂志，2005，19(13):588-589.