王国祥 刘殿玉 王文军 岳春林

1苏州大学体育学院（苏州 215021） 2苏州大学附属儿童医院

诸多研究证实，肥胖者体内脂肪沉积在呼吸道、胸壁和腹腔内，会增加呼吸过程的机械负担，使肺和胸廓顺应性下降，从而导致哮喘[1]、肺通气功能障碍[2]以及睡眠呼吸障碍综合症[3]等呼吸系统疾病的发生。体内脂肪过多还会影响全身血管顺应性，使小血管总阻力增加，心脏后负荷加重，加之肥胖者体循环血流需求量相对较多，必然会引起心脏负担增加。心电图是评价心脏功能与诊断心血管疾病必不可缺的临床检查方法，其中QT离散度（QT dispersion，QTd）作为反映心室肌复极同步程度的指标，在预测和判定心血管疾病的发生和发展方面具有重要临床价值。临床研究表明[4，5]，伴有代谢性疾病的肥胖者QTd明显增加，而且与肥胖程度及其伴发疾病密切相关。目前，关于对单纯性肥胖儿童心肺功能的相关研究较少，关于运动对肥胖儿童心肌电活动的影响及其机制并不十分清楚。本研究通过观察单纯性肥胖小学生12周运动前后肺通气功能和心肌电活动的变化，探讨有氧运动对单纯性肥胖儿童心肺机能的影响，为正确指导单纯性肥胖小学生的体育锻炼提供科学依据。

1 对象与方法

1.1 对象

根据中国学龄儿童青少年单纯性肥胖诊断标准[6]，选取单纯性肥胖小学男生30名，年龄10.4±0.3（岁），身高155.2±3.8（cm）。实验前对肥胖学生进行病史询问，排除其他疾病引起的症状性肥胖。为分析单纯性肥胖学生心肺机能，本实验随机抽取与肥胖学生同班级30名正常体重的健康男生作为正常组，年龄10.5±0.51（岁），身高154.4±3.5（cm）。所有对象心电图检查如果发现有明显心律不齐，或出现ST段、T波改变者，不列入本实验范围。本实验于2007年9月至11月在参加学生的所在学校进行，学生家长对实验方法与目的知情，并签署同意书。

1.2 方法

1.2.1 运动处方

实验于2007年9月至11月进行。有氧运动采用韵律体操、单人跳绳、双人跳绳、往返跑等四种运动形式交替进行，每次运动40min，准备活动 10min，每周 4次，总持续时间为12周。运动时间为下午课后，运动过程由专业人员组织管理，并采用PE4000遥测心率表监测运动时的心率变化，运动心率控制在140～160次/min，准备活动和每个运动项目交替间歇时心率不得低于100次/min。实验前后测试肥胖学生各指标。

1.2.2 体成分测定

采用JAWON-VENUS5.5人体成分分析仪，测试指标为体脂肪量（FM）、去脂肪量（FFM）、体脂肪百分率（BF）等，根据受试者身高、体重、腰围、臀围计算体质量指数（BMI）及腰/臀围比（WHR）。

1.2.3 肺功能测试

采用1085DL肺功能测定仪。测定前交待注意事项并给予示范，每项测定重复3次，取最佳一次的测试结果。测定项目主要包括:（1）肺容量指标:肺活量（VC）、肺总量（TLC）、功能残气量（FRC），肺活量体重指数（VC/BW）；（2）通气功能指标:用力肺活量（FVC）、每分最大通气量（MVV）、用力呼吸第一秒钟呼气量（FEV1）；（3）最大呼气流速－容积曲线（MEFV）指标:单位身高呼气高峰流速（PEFR），在75%、50%、25%肺活量时的单位身高呼气流速（V75/Ht、V50/Ht、V75/Ht）。

1.2.4 心电图测试

心电图测试采用12导联SuperscanTM动态心电图分析系统。使用DL-820 ProTM动态心电记录器。测试受试者5min安静状态的心电图，采样率 128点/通道/s，记录增益10mm/mV、速度25mm/s。然后将心电信号数据导入SuperscanTM动态心电图分析系统进行计算分析。QT间期和RR间期数值为每个导联测量连续3个心动周期的平均值，QTd计算方法为以最长QT间期（QTmax）减去最短QT间期（QTmin），然后按心率校对公式计算各组的矫正值，即校正QT离散度（QT dispersion corrected，QTcd）。

1.3 统计学分析

采用SPSS统计软件进行统计学处理，结果用平均数±标准差表示，组间比较采用t检验，肥胖组实验前后比较采用配对t检验，P<0.05认为有显著性差异。

2 结果

2.1 身体成分

从表1可知，经12周运动后，肥胖组体重和BMI均未见明显变化，但FM和BF比率均显著下降（P<0.05），FFM显著增加（P<0.05），WHR值虽有所改善，但与实验前比较差异无统计学意义（P>0.05）。

表1 两组对象及实验前后身体成分的比较（n=30）

2.2 肺功能

从表2 可知，VC、TLC、FVC、V75/Ht、V25/Ht等指标，两组之间以及肥胖组实验前后比较，均未见显著差异；VC/BW两组间比较呈非常显著性差异（P<0.01），肥胖组实验前后未见明显变化；MVV两组间比较具有非常显著性差异（P<0.01），肥胖组实验前后比较有显著性差异（P<0.05）；FEV1两组间比较具有显著性差异（P<0.05），肥胖组实验前后比较有非常显著性差异（P<0.01）；V50/Ht、PEFR和FRC三项指标两组间比较以及肥胖组实验前后比较均有显著性差异（P<0.05）。

表2 两组对象及实验前后肺功能测试结果的比较（n=30）

2.3 心电图

从表3可知，T波、P波、PR间期、QRS波等指标，两组之间以及肥胖组实验前后比较均无明显变化；肥胖组HR虽高于正常组，但无显著性差异；QTd两组间及肥胖组实验前后比较均有显著性差异（P<0.05）；QTcd两组间及肥胖组实验前后比较，均有非常显著性差异（P<0.01）。

表3 两组对象及实验前后心电图测试结果比较（n=30）

3 讨论

运动肌对各种供能物质的利用比例主要取决于运动强度及运动持续时间，脂肪是长时间中小强度有氧运动过程中主要的能源物质，这一点已成为运动减肥的基本依据。由于小学生正处于青春突增期，加上单纯性肥胖发病的病因病机具有一定的复杂性，一般单一的干预措施，很难使肥胖者体重和BMI产生明显的变化。本实验中，经过12周有氧运动，肥胖学生的FM和BF百分比均显著性降低，表明有氧运动能够提高机体脂类的代谢能力和动员脂肪进行脂解供能，对儿童期单纯性肥胖具有同样效应。

由于肥胖者身体脂肪过度在胸腹部积聚，可引起胸壁和肺顺应性下降、肺容量减少和呼吸调节的改变，并可由此引发各类呼吸系统疾病[7]。本研究结果中，肥胖学生FRC增加和FEV1、MVV以及PEFR下降的原因，可能是由于过多脂肪在膈肌、胸壁和腹腔内沉积，使肺和胸廓顺应性下降。PEFR是检测肺部细支气管等部位小呼吸道通气功能的灵敏指标，本研究中肥胖学生PEFR和V50/Ht低下，说明其肺部小呼吸道阻力增加。研究证实[8，9]，肥胖儿童血中C反应蛋白和炎症细胞因子水平升高，并与肥胖儿童的体重指数、肥胖并发症密切相关，而脂肪组织过度积累会导致大量促炎因子合成释放引发的炎症反应，被认为是肥胖导致儿童发生哮喘的主要因素[10]。本实验中，肥胖学生经过12周有氧运动后，上述各项指标均有明显改善，主要是长时间有氧运动减少了体内脂肪重量，改善了肥胖学生腹部脂肪的大量堆积，使膈肌下移，胸腔内压力减小，从而增加了肺脏在呼吸运动过程中的弹性回缩能力，有助于增加胸壁和肺的顺应性，最终使肺脏的通气功能得到改善。另外，运动锻炼时胸廓的节律性运动可使呼吸肌力量增加，也是运动改善呼吸系统功能的一个重要环节。

心电图QTd指体表标准l2导联心电图QTmax与QTmin差值，它是近年发展起来的一项评价心脏复极同步程度的客观指标。正常人心室复极时间存在一定程度的生理性差异，便形成心电信号QT间期的离散。一般QTd增加说明心电图各导联间QT间期变异度增加，反映了各部分心室肌复极化不同步程度，也表明心室肌电活动具有不稳定性[11]。由于心脏在多种病理情况下，都会出现QTd明显增加现象，故临床上将其认为是具有发生心脏疾病可能性或心肌已经受到潜在性损害。因此，运动医学研究者认为，QTd可以成为运动员高猝死风险预测和鉴别生理性心室肥厚一个理想指标[12]。本研究在实验对象选取方面，已经排除了心电图出现T波和ST段改变者，肥胖者心电图P波、PR间期、QRS波群等其他指标均与正常对照组基本相同，可以认为本实验中的肥胖组QTd增加并不是心脏疾病引起的病理性改变。QTd增加的原因可能由于肥胖学生体重和体表面积大，体循环血流量需求相对较多，为了达到血流量增加需求，机体势必通过神经反射等增加心肌收缩力和心率，而这同时也增加了心脏的负担，使心室肌之间的动作电位复极发生不一致性。有研究表明[13]，肥胖可以直接导致心肌肥厚、心肌细胞脂肪浸润等多项病理改变，进而引发各类心血管疾病的发生。本实验研究方法虽然不能揭示肥胖者是否存在心肌损害现象，但通过心电图QTd和QTcd增加的结果，却揭示出肥胖学生心脏的心室肌复极过程存在明显的非同步化现象，表明了肥胖可以使心肌电活动不稳定性增加，而心电活动不稳定则被认为是影响心律和心肌收缩力的主要因素[11]。经过 12周有氧运动，肥胖学生心电图QTd和QTcd均明显改善，特别是 QTcd已接近正常组学生的水平，说明有氧运动作为一种良性的应激刺激，对心肌的电生理活动状态具有一定的调节作用，对心肌收缩能力的提高具有积极的促进作用。

4 总结

本研究发现单纯性肥胖小学生 MVV、FEV1、V50/Ht和PEFR等肺通气功能指标明显下降，心电图指标中QTd和QTcd明显增加，说明肥胖能够引起学生的肺通气功能降低，使心脏的心室肌电活动不稳定增加。12周有氧运动能够降低肥胖学生体脂肪量，增加肺通气功能，明显改善心脏的心电活动不稳定现象。

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