周士岭

为了探讨健康人脂肪肝和血脂水平的关系,对 2008年度在本院体检的 200名健康人体检结果进行了分组和统计学处理与 100例非脂肪肝受检者的相关资料作了对比分析,现报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选取 2006年 4～5月在本院查体中心进行体检的人员 200例,作为研究组。其中男 134例,女 66例;年龄 22～65岁,平均(51.12±9.77)岁。并随机从单位体检资料中抽取年龄、性别、体重与研究对象组相似且数量大致相当的非脂肪肝者作为对照组,两组同时进行血脂检查。

1.2 检查方法 晨起空腹抽取静脉血(抽血前 1 d禁高脂饮食),用酶法检测血脂。应用 CHEMIX2180型全自动生化分析仪测定三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平。脂肪肝以 B超为诊断依据,均由超声科主治医师以上人员确认,行常规腹上部肝区位探查。

2 结果

2.1 脂肪肝检出结果 200例检查出 78例脂肪肝,占 39%,其中男 66例,占总人数 33.0%;女 12例,占总人数 0.98%。

2.2 脂肪肝患者与正常对照组血清学比较 脂肪肝患者的血脂(除 HDL外)较正常对照组均有明显的升高,差异有统计学意义(P＜0.01)结果见表 1。

表1 两组 TC、TG、LDL-C比较(±s)

表1 两组 TC、TG、LDL-C比较(±s)

组别 n TC TG LDL HDL脂肪肝组 78 5.53±1.98 2.39±1.69 3.49±1.12 1.20±0.37非脂肪肝组 100 5.07±1.66 1.98±1.54 3.21±1.03 1.51±0.12

3 讨论

随着人们生活水平的不断提高,脂肪肝已成为常见病,发病率和患病率均在不断升高。脂肪肝由脂肪过量浸润肝脏组织所致,肝细胞内脂质(主要是三酰甘油)蓄积超过肝湿重的5%,或组织学上每单位面积见 1/3以上肝细胞脂变时,称为脂肪肝[1]。脂肪肝是遗传-环境-代谢应激相关因素所致的以肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征。当机体摄入的脂肪和糖类超出机体热量消耗时,肝内即堆积大量脂肪并释放出过量的未酯化脂肪酸,未酯化脂肪酸是三酰甘油清蛋白胆碱酯酶的前驱物质,未酯化脂肪酸增加可导致肝内合成TG增加[2],如肝内合成 TG速度超过了组合为极低密度脂蛋白及其分泌入血流的速度时,便出现了肝脏 TG的堆积引起脂肪肝。

本次调查结果显示,200名机关事业单位工作人员脂肪肝平均患病率为 39%,较裴海成、刘志民的研究高[3]。笔者分析认为,这与笔者研究对象平均年龄较大,人体器官老化,各系统功能逐渐减退,脂质代谢也逐渐减弱,内分泌紊乱等有关。另外机关事业单位脑力劳动多,平时体育锻炼少,也是脂肪肝产生的原因之一。

脂肪肝组与非脂肪肝组的 TG、HDL-C、TC均数比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)。脂肪肝组血脂指标 TG、TC均高于非脂肪肝组,而HDL-C是脂肪肝组低于非脂肪肝组。这说明脂肪肝与肝功能及血脂异常有关,脂肪肝患者存在明显的TG代谢紊乱,这与其他文献报道一致[4],HDL-C的代谢与脂肪肝的发生也可能存在联系。高脂血症尤其是高TG血症可增加脂肪肝发生的危险性,这可能有几个方面的原因:①因为长期大量食用高脂肪、高胆固醇等高热量食物,而机体不能将热能有效的消耗,三酰甘油在肝脏摄取与肝内合成大量增多,超过了肝脏的脂化和氧化能力,过多的脂肪在肝内大量沉积,形成脂肪肝;②高三酰甘油血症引起胰岛素抵抗,以及肥胖者同时存在的胰岛素抵抗,导致脂质代谢紊乱,过多的脂肪在肝内大量浸润,脂肪颗粒侵入肝细胞,使肝细胞肿大,压迫肝血窦,逐渐造成缺血、变性、坏死,形成脂肪肝;③肝细胞的脂肪变性及游离脂肪酸对肝细胞的损害,影响了肝细胞的氧化代谢和能量转换,导致肝细胞受损,随着肝细胞的破坏,其代谢功能受到影响,加重了体内脂质代谢的紊乱,形成恶性循环,促进了脂肪肝的发生。

为保证身体健康必须采取积极的预防措施,定期检查血脂及肝脏 B超,控制血脂水平在正常范围,调整饮食,保持膳食平衡,控制饮酒,加强体育锻炼,必要时药物防治,以减少肥胖、高血脂的发病率,进而减少脂肪肝的发病率。

[1] 丁艳华,何淑梅,王晓薇,等.198例脂肪肝临床分析.临床肝胆病杂志,2004,20:287.

[2] 中华肝病学会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊断标准.中华肝脏病杂志,2003,11:70.

[3] 裴海成,刘志民,邱明才.实用肥胖病治疗学.北京:人民军医出版社,2006:281-284.

[4] 孟宪镛.实用消化病诊疗学.世界图书出版公司,2001:486.