郭新胜 王艳丽

引起心电图ST段下移与T波倒置的原因很多,有时难以确诊。对于有不典型胸痛,胸闷患者,常常诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病),心肌供血不足。为进一步了解持续全导联 ST段下移与 T波倒置的临床意义和预后,对 18例患者的临床资料进行分析并随访,总结如下。

1 资料与方法

选取 2007年 2月至 2009年 6月因不典型胸痛在我院就诊且心电图有持续全导联ST段下移与 T波倒置患者 18例,随访总结 5～15年的病历资料。男 13例,女 5例,年龄 47～72岁,平均(60±6)岁。心电图(ECG)特点:以 R波为主导联的 T波倒置,其中 I,aVL等导联 T波倒置 2～4mm,V2～6导联T倒置 4～12mm,同时伴有 ST段水平型或下斜型下移,QT＜0.50s。1例 V4,V5导联 R波＞2.5mv,呈左心室肥厚改变。所有的 ECG未见病理性 Q波。18例中糖尿病 3例,糖尿病合并高血压 2例,糖尿病病史 4～16年,均口服降糖药物,空腹血糖波动在 7.2～10.2mmol/L;单纯高血压 6例,高血压史2～13年,均长期口服降压药物,血压控制在正常范围;1例窦性心动过缓诊为病态窦房结综合征。全部患者均没有心内膜下心肌梗死的病史,经临床检查剔除了瓣膜病,电解质紊乱,洋地黄药物影响及脑血管病所致的继发性 ST-T变化。随访中常规观察了 ECG,超声心动图(UCG),心脏 X线片的变化。

2 结果

本组 18例出现 ST-T改变后,除 4例 UCG左心室扩大诊为扩张型心肌病外,14例诊为冠心病,心肌供血不足,长期口服硝酸异山梨酯,阿司匹林等。在这 14例中,7例去上级医院行冠状动脉造影,除一例右冠状动脉远端有 75%狭窄,左心室造影室腔小,结合 UCG诊为冠心病合并肥厚型心肌病外,其余 6例冠状动脉正常。5例UCG扫描未见异常,1例负荷ECG阴性,1例 64排CT冠状动脉成像未见冠状动脉内钙化及狭窄(上级医院检查结果)。

心脏X线片:4例心影扩大者,结合UCG诊为扩张型心肌病,1例少量心包积液,心包回声强而后,1年后行心包剥离术。1例糖尿病合并高血压,左心室肥厚。

UCG:左心室肥厚 9例,其中心尖肥厚 3例,心尖与室间隔均厚 1例,单纯室间隔肥厚 2例,室间隔与左心室后壁同时肥厚 3例;4例心腔扩大者为扩张型心肌病;UCG正常者 5例,其中糖尿病 2例(冠状动脉造影正常),2例原因不明 T波倒置者冠状动脉造影均正常。

血压:本组有高血压史 8例,其中单纯性高血压 5例和高血压合并糖尿病 2例的UCG为室间隔与左心室后壁均厚,另1例单纯性高血压者仅有室间隔增厚。

值得提出的是,3例 V2～6导联 T波深倒的患者,发病初UCG正常,在随访中UCG出现动态变化。其中 1例,男,75岁,15年前 UCG正常,以后因不典型胸闷 4次住院,4次 UCG显示心尖厚度分别为:开始 10mm,发病 4年后 13mm,10年后 17mm,现在为 24mm,室腔变小。另 1例发病初心尖厚 11 mm,11年后 22mm,冠状动脉造影正常。这两例最终诊为心尖肥厚型心肌病。第 3例发病时UCG正常,8年后UCG室间隔近心尖处 17mm,左心室后壁 13mm,也诊断为肥厚型心肌病。

综上结果:本组最后诊断肥厚型心肌病 9例,占全组患者的 50%,扩张型心肌病 4例(22.2%),缩窄性心包炎 1例(5.56%),糖尿病 2例(11.11%),原因不明 T波倒置者 2例(11.11%)。在5～15年随访中,除 4例扩张型心肌病患者出现左心衰竭外,其余 14例均能胜任日常工作,生活,无心肌梗死发生。

3 讨论

心电图 ST-T改变是心肌细胞复极程序改变的结果[1],原因很多,在除外瓣膜病,电解质紊乱等原因后,常见的原因为冠状动脉供血不足,但本组病例有余冠心病不同的几个特点:①静息心电图以 R波为主的全导联 T波均持续性倒置伴 ST下移,而无心肌缺血的定位特点;②在 5～15年随访中,ECG无动态变化且与胸闷发作症状无关;③患者胸闷不适持续时间长,其症状不支持缺血性胸痛,硝酸甘油疗效不佳,对于这类患者,临床诊断冠心病应特别慎重。

本组 18例中,9例(50.0%)UCG室壁增厚,显示左心室肥厚是引起 T波倒置的主要原因,其中 3例心尖肥厚者T波倒置最深,达 7～12mm。与Suzuki报告的 40%以上心尖肥厚型心肌病 T波倒置深度在 5～10mm相近。目前对心肌肥厚时,ST下移,T波倒置的机理还不十分清楚,多数认为心肌肥厚,心肌排列紊乱,心肌复极方向改变造成肥厚时心肌动作电位缺乏激动时间与动作电位持续时间之间的负相关,结果复极离散度增加,T波倒置,而非心肌缺血之故。

高血压是引起左心室肥厚的常见原因,且与血压水平有关。本组 4例左心室肥厚者有高血压史,但均长期服药,血压控制在正常范围,虽不能除外血压波动,神经,激素,血管活性物质对左心室肥厚 ECG改变的影响,但在持续血压正常时,这种影响是微弱的,故将此 4例列入肥厚型心肌病,也有人认为在高血压早期就开始有左心室肥厚形成[2]。最终,不管什么原因,只要出现心肌肥厚,其 ECG表现就应是一致的。

肥厚型心肌病的诊断,临床主要靠症状,ECG,UCG等检查,其中UCG是目前应用最广泛且被认为是最有诊断价值的检查,特异性在 90%以上。但一般是在心肌病发展到中晚期,当心室壁增厚或房室腔扩大时,UCG才能得出诊断。本组 3例当初发病ECG显示T波倒置时,UCG无任何异常,直到发病 5～15年后出现心尖,心室壁肥厚时,UCG才能得出诊断。提示ECG对肥厚型心肌病的诊断比 UCG敏感,与文献报道的结果一致。

ECG除 ST-T异常外,按理左心室肥厚,心前导联 R波增高,病理性Q波也是肥厚型心肌病的常见特点。本组仅 1例(血压不高),V4,V5导联 R波 ＞2.5mV,未见病理性Q波,这远较文献报道 33%～70%和 20%～56%为低,可能与病例选择时重点注意ST-T改变有关。有报告肥厚型心肌病负荷ECG多呈阳性,本组 UCG扫描显像未见异常,提示 UCG对冠心病与心肌病鉴别诊断有一定价值。

1972年Ruler提出了糖尿病心肌病的概念。目前认为,心肌微血管病变在糖尿病性心肌病的形成上起主导作用。由于心肌微血管内皮细胞和内膜纤维增生,毛细血管基底膜增厚,导致管腔狭窄,加之糖尿病患者血液流变学改变,致使心肌广泛缺氧,变性。本组 2例糖尿病患者的 UCG正常,ST-T改变可能与糖代谢障碍所致心肌损害有关。

本组除 4例扩张型心肌病,1例缩窄性心包炎所致的 T波浅倒外,还有 2例UCG正常,又无其他疾病可寻的 T波倒置者,可能为早期心肌病,有待长期随访证实。

本组除 4例扩张型心肌病出现心力衰竭外,其余患者 5～15年随访中均能正常生活,工作,说明患者长期生存与 T波倒置深度无关,主要决定于基础疾病的发展,恶性状态及伴心律失常情况。

[1]郭继鸿.新概念心电图.北京大学医学出版社:166-167.

[2]郭新胜.老年与非老年高血压患者的左心室肥厚对比研究.中国实用医药杂志.