易照友

急性(3 d内)硬脑膜下血肿发生率最高占70%，亚急性(4～21 d)约占5%。两者致伤因素与出血来源基本相同，均好发于额颞顶区。临床病程发展的快慢，则据脑原发损伤的轻重、出血量及个体代偿能力的不同而异。

1 病理改变

急性和亚急性硬脑膜下血肿都是由脑挫裂伤皮质血管破裂引起出血，故均属复合型硬膜下血肿，所不同者，仅是病程急缓上略有差异而已。两者致伤因素和损伤病理亦雷同:即加速性损伤所致脑挫裂伤，血肿多在同侧;而减速性损伤所引起的对冲性脑挫裂伤出血常在对侧;一侧枕部着力恒于对侧额、颞部前份发生复合型硬膜下血肿，甚至同时并发脑内血肿;枕部中线着力易致双侧额极、颞尖部血肿;当头颅侧方打击时，伤侧可引起复合型硬膜下血肿，即硬膜下脑内血肿;头颅侧方碰撞或跌伤时，同侧多为复合性硬膜下血肿或硬膜外血肿，对侧可致单纯性及/或复合型硬膜下血肿;另外，前额部遭受暴力，不论是打击还是碰撞，血肿往往都在额部，很少发生在枕部，而老年人则常引起单侧或双侧单纯性硬膜下血肿。

2 临床表现

急性者大多为复合型硬脑膜下血肿，故临床表现酷似脑挫裂伤，所不同的是进行性颅内压增高更加显著，超过了一般脑损伤后脑水肿反应的程度和速度。患者伤后意识障碍较为突出，常表现为持续性昏迷，并有进行性恶化，较少出现中间清醒期，即使意识障碍程度曾一度好转，也为时短暂，随着脑疝形成迅又陷入深昏迷。亚急性者，由于原发性脑挫裂伤较轻，出血速度稍缓，故血肿形成至脑受压的过程略长，使颅内容积代偿力得以发挥，因此常有中间清醒期，不过神志恢复的程度，不象硬膜外血肿那样鲜明、清醒。

颅内压增高症状:急性者，主要表现为意识障碍加深，生命体征变化突出，同时，较早出现小脑幕切迹疝的征象;亚急性者，则往往表现头疼、呕吐加剧、躁动不安及意识进行性恶化，至脑疝形成时即转入昏迷。

局灶性体征:伤后早期可因脑挫裂伤累及某些脑功能区，伤后即有相应的体征，如偏瘫、失语、癫痫等;若是在观察过程中有新体征出现，系伤后早期所没有的或是原有的阳性体征明显加重者，均应考虑颅内继发血肿的可能。

3 辅助检查

主要依靠CT扫描，既可了解脑挫裂伤情况，又可明确有无硬脑膜下血肿;颅骨X线平片检查，约有半数患者可出现骨折，但定位意义没有硬膜外血肿重要，只能用作分析损伤机制的参考;磁共振成像(MRI)不仅能直接显示损伤程度与范围的优点，同时对处于CT等密度期的血肿有独到的效果，因红细胞溶解后高铁血红蛋白释出，T1、T2均显示高信号，故有其特殊优势。

4 诊断

颅脑损伤后，原发昏迷时间较长或原发昏迷与继发性意识障碍互相重叠，表现为昏迷程度不断加深，并随之出现脑受压及颅内压增高的征象，特别是伴有局灶体征者，即应高度怀疑急性硬脑膜下血肿;若病情发展较缓已为期4～12 d，曾有中间意识好转期，继而加重，并出现眼底水肿及颅内压增高症状，则往往伴有亚急性硬脑膜下血肿。行辅助检查诊断，切勿观望，等待瞳孔散大、对侧偏瘫、昏迷加深及生命征紊乱等典型脑疝症候群出现，以致延误病情，必要时可直接钻孔探查。

5 治疗

5.1 手术治疗 手术方法的选择须依病情而定，常用的手术方法有以下三种:①钻孔冲洗引流术:根据CT显示血肿所在部位，行钻孔引流，若属术前来不及定位的紧急钻孔探查，则应按致伤机制及着力点，结合患者临床表现作出定位，然后按序钻孔。若颅内高压得以缓解，脑搏动良好，即可终止手术。于低位留置引流管一根，持续引流24～48 h，分层缝合头皮。小儿急性硬膜下血肿囱门未闭者可经前囱侧角穿刺反复抽吸逐渐排出，若属固态血肿则需钻孔引流或开颅清除血肿;②骨窗或骨瓣开颅术:适用于血肿定位明确的患者;经钻孔探查发现血肿呈凝块状，难以冲洗排出者;于钻孔冲洗引流过程中有鲜血不断流出者;或于清除血肿后，脑组织迅速膨起，颅内压力又复升高者。均应立即扩大钻孔为骨窗或行骨瓣开颅，在良好暴露的前提下，充分清除血肿及挫碎、糜烂的脑组织，妥善止血。硬膜外置引流管引流24～48 h;③颞肌下减压或去骨瓣减压术:急性硬脑膜下血肿伴有严重脑挫裂伤脑水肿或并发脑肿胀时，虽经彻底清除血肿及糜碎挫裂的脑组织之后，颅内压仍不能有效缓解，脑组织依然膨隆时，则需行颞肌下减压去骨瓣减压，必要时尚需将受累的额极和颞极切除，作为内减压措施，然后关闭颅腔。

5.2 非手术治疗 急性、亚急性硬脑膜下血肿无论手术无否，均须进行及时、合理的非手术治疗，特别是急性血肿术后，尤为重要。仅有少数亚急性硬脑膜下血肿患者，如果原发脑损伤较轻，病情发展迟缓，始可采用非手术治疗。适应证为:神志清楚、病情稳定、生命征基本正常，症状逐渐减轻;局限性脑压迫致神经机能受损表现;CT扫描脑室、脑池无显著受压，血肿在40 ml以下，中线移位不超过10 mm;颅内压监护压力在3.33～4.0kPa(25～30 mm Hg)以下。