张爱琴 徐莉军 王明臣

1 资料与方法

1.1 一般资料 研究对象为2008年11月至2009年12月本院健康体检者以及收治的初发2型DM患者。诊断均符合中华糖尿病学会1999年修订的糖尿病诊断标准，且未经治疗和除外合并感染、肿瘤、心脑血管疾病及肝肾疾病。患者根据糖耐量试验(OGTT，0及120 min血糖水平)将受试者分为两组:①糖耐量正常组50例〔空腹血糖(FPG)小于5.6 mmol/L、2 h血糖(2 hPG)小于 7.8 mmol/L，其中男28例，女22例，平均年龄51岁;②DM组52例(FPG＞7.0 mmol/L、2 hPG＞11.0 mmol/L)，其中男30例，女22例，平均年龄52岁。两组性别和年龄构成均无显著性差异。

1.2 标本采集及指标测定 采取受试者空腹静脉血4 ml，4000 r/min离心分离血清。溶血标本弃去。超氧化物歧化酶同工酶(SODs)活力:采用Oyanagui的亚硝酸盐形成法［2］，以抑制亚硝酸盐形成50%所需的血清酶量定为一个亚硝酸盐单位(Nitrite unit，NU)谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性:二硫代硝基苯甲酸(DTNB)直接法［3］;采用钼酸铵显色法测定血清过氧化氢酶(CAT)活力;用硫代巴比妥酸(TBA)显色法测定 MDA 水平［4］。

2 结果

2型糖尿病组与正常组血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、和过氧化氢酶(CAT)活力以及MDA含量见表1。

表12 型糖尿病组血清SOD、GSH-Px、CAT活力以及MDA含量(±s)

注:*与正常对照组比较P＜0.05

组别 例数 SOD(NU/ml) GSH-PX(u) CAT(ku/L) MDA(μmol/L)2型糖尿病组52 12.3±1.2 89.1±10.2 145.9±23.7 5.86±0.88正常对照组 50 16.8±1.8* 116.7±12.8* 193.5±30.3* 4.38±0.63*

3 讨论

近年来氧化应激学说在糖尿病发生发展中的作用日益引起重视［5，6，7］。氧化应激是指机体因遭受各种有害刺激时，体内氧自由基产生过多;当氧化系统和抗氧化系统失衡，就会导致机体组织和功能损伤。生物体内具生物活性作用的自由基大部分是活性氧(reactive oxygen species ROS)。活性氧自由基系有氧代谢过程中产生的一类高氧化活性化学基团，主要包括有超氧阴离子(O2·)、过氧化氢(H2O2)和羟自由基(·OH)等。活性氧自由基过多可引发生物膜磷脂多不饱和脂肪酸的链式反应过程，最终产生过氧化脂质(MDA)，其水平可间接指示组织中活性氧自由基的含量。机体亦存在完善的抗氧化防御酶系，包括超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)等。生理情况下，自由基的产生和清除处于动态平衡，任何原因导致自由基产生过多和/或自由基清除不力均可致自由基净水平的增加，进而引发脂质过氧化应激损伤，从而关联诸多疾病的病理生理过程。

本研究结果显示，糖尿病患者MDA含量显著高于正常，而起重要抗氧化防御作用的SOD、(GSH-Px)及CAT的活力则较对照组显著性降低。揭示糖尿病的发生涉及自由基代谢的紊乱和氧化/抗氧化状态的失衡，表现为氧化应力的亢奋和抗氧化防御能力的减弱。综合研究结果显示，实施抗氧化干预可能是有效防治糖尿病的途径之一，有待深入研究。

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［2］Oyanagui Y.Reevaluation of assay methods and establishment of kit for superoxide dismutase activity.Anal Biochem，1984，142:290-295.

［3］夏弈明.血和组织中GSH-Px测定方法-DTNB直接法.卫生研究，1987，16(4):29-30.

［4］陈顺志.过氧化脂质测定技术进展.临床检验杂志，1989，7(2):98-100.

［5］Maiese K，Chong ZZ，Shang YC.Mechanistic insights into diabetes mellitus and oxidative stress.Curr Med Chem，2007，14(16):1729-1738.

［6］Roberts CK，Sindhu KK.Oxidative stress and metabolic syndrome.Life Sci，2009，84(21):705-712.

［7］Rahangdale S，Yeh SY，Malhotra A，et al.Therapeutic interventions and oxidative stress in diabetes.Front Bio Sci，2009，14:192-209.