乔 军

（1.石河子大学动物科技学院；2.新疆地方与民族高发病教育部重点实验室，新疆 石河子 832003）

人兽共患病是指那些在脊椎动物和人类之间自然传播的疾病。目前，世界上已发现由细菌、病毒、真菌和寄生虫等引起人兽共患病200余种，我国报告的人兽共患病约150余种，其中人兽共患病毒病有50多种。人兽共患病毒病传播途径广泛，既可通过直接接触传播，也可通过空气、水源、动物食物、粪便、节肢动物等在人和动物之间传染。近年来，随着人们生活水平的不断提高，不仅犬、猫、鸟、兔、猪、小鼠等动物进入千家万户成了城市家庭饲养的宠物，就是以前很少见的豚鼠、蜥蜴、蛇等野生动物也进入了城市家庭。然而，由于很多宠物是人兽共患病毒病的重要传染源，随着人类与各种动物间“零”距离的接触，各种人兽共患病毒性疫病也悄然传入人类。

1 狂犬病

狂犬病（rabies）俗称“疯狗病”，是由狂犬病病毒（Rabies virus，RV）引起的人兽共患中枢神经系统传染病，临床表现以恐水、畏光、吞咽困难、狂躁等为主要特征，是迄今为止人类唯一病死率高达100％的传染病。《中华人民共和国传染病防治法》将狂犬病列为乙类传染病。近年来，随着宠物热的升温，犬、猫等养殖数量增加，人被宠物咬伤、感染狂犬病致死的病例不断增多。据卫生部发布的中国法定报告传染病疫情显示，2007年全国狂犬病连续8个月成为报告病死例数第一的传染病；2009年全国狂犬病病死人数仅次于艾滋病和肺结核［1］。根据我国人用狂犬病疫苗的使用量，估计全国（不含港澳台）每年被动物伤害的人数超过4 000万人，该病已对人们的健康造成了严重的危害。

狂犬病毒为弹状病毒科成员，其基因组为单股负链RNA，大小为12kb左右，主要编码N、M1、M2、G和L等5种结构蛋白。根据狂犬病病毒流行毒株的生态学、分子流行病学和遗传多样性，狂犬病病毒分为7种基因型［33］，分别为：狂犬病毒（RABV，基因1型），拉各斯蝙蝠病毒（LBV，基因2型）、莫克洛病毒（MOKV，基因3型）和杜文海格病毒（DUVV，基因4型），欧洲蝙蝠狂犬病毒1和2（EBL1和2，基因5型和基因6型），澳洲蝙蝠狂犬病毒（ABLV，基因7型）。通过对我国不同省份狂犬病病毒流行株研究发现，我国来源于人和动物的狂犬病病毒分离株均属于基因1型。

我国是受狂犬病危害最为严重的国家之一［1］，近年的年报告狂犬病死亡人数均在2 400人以上，仅次于印度，居全球第二位；一直位于我国各类传染病报告死亡数的前三位。20世纪50年代以来，我国狂犬病先后出现了3次流行高峰［2-6］，1950～2008年总共报告了117 530例人狂犬病。第一次高峰出现在20世纪50年代中期，年报告死亡数最高达1 900多人。第二次高峰出现在20世纪80年代初期，1981年全国狂犬病报告死亡7 037人，为新中国成立以来报告死亡数最高的年份。整个80年代，全国狂犬病报告死亡数都维持在4 000人以上，年均报告死亡数5 537人。第三次高峰出现在21世纪初期，狂犬病疫情重新出现连续快速增长的趋势，2007年全国报告死亡数高达3 300人。2008年至2010年，我国每年6、7、8月狂犬病的病死数均排在法定报告的甲乙类传染病前三位。

人狂犬病主要是被携带狂犬病病毒的犬或猫咬伤、抓伤、舌舔而染病。在我国农村地区，农村家庭养狗看家护院；在城市地区，随着人们生活水平的不断提高，城市家庭饲养宠物犬和猫日益增多。据保守统计，我国目前犬的数量在8千万到1.1亿只之间，猫的数量至少在0.8亿只以上。养犬数量的持续增长以及缺乏对犬的有效检疫和防疫，是我国农村地区狂犬病持续流行的重要原因之一［7，8］。另外，调查发现，有2％的人狂犬病例是由猫咬伤所致。由于目前我国对猫实行狂犬病强制免疫还没有相应法律、法规，导致猫狂犬病免疫率极低。因此，与犬、猫等经常接触的人应定期免疫接种狂犬病疫苗，严密防范该病。

2 禽流感

禽流感（avian influenza）是由禽甲型流感病毒（Avian influenza virus，AIV）某些亚型的毒株引起的一种人、禽类共患传染病。此病主要发生在鸡、鸭、鹅、鸽等禽类，引起呼吸系统和严重败血症以致全身多脏器功能衰竭，病情进展快、病死率高。AIV感染人，则称为人禽流感。自1997年香港首次报道人禽流感以来，AIV首次突破种群障碍直接感染人，并致人死亡，到目前为止已有多个国家和地区发生了人禽流感疫情。据世界卫生组织报道，截至2009年2月2日（2003年始），先后有越南、中国、泰国、印度尼西亚、柬埔寨、土耳其、阿塞拜疆、埃及等15个国家相继出现人感染禽流感事件；全球已有404例确诊为人禽流感，254例死亡，病死率为62.87％。

AIV属正粘病毒科甲型流感病毒属成员。基因组为单股负链RNA病毒。在其囊膜上有两种突起的糖蛋白，即血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。根据HA和NA表面抗原的差异，AIV病毒可分为16个HA亚型（H1-H16）和9个NA亚型（N1-N9），它们之间可以相互组合形成众多血清亚型，亚型之间无交叉保护作用。根据禽流感致病性的不同，可将禽流感分为高致病性禽流感、低致病性禽流感和无致病性禽流感3大类。虽然H1～16均存在于禽中，但迄今已报道可直接感染人的AIV为H5、H7、H9及H10，其中H5和H7对人和禽类均具有高度的致病力，尤以感染H5N1者病情重、病死率高。H9和H10只引起人类轻微的呼吸道症状，尚无死亡病例报道。

AIV具有抗原高度变异性，其主要目的是为了逃脱宿主已获得的免疫。根据抗原性变异的程度可分为两种：抗原漂移和抗原转变。抗原漂移是编码HA或NA蛋白的基因发生点突变，当氨基酸的改变积累到一定程度或突变氨基酸正好使抗原决定簇发生改变，则引起抗原性的变异。点突变是由于AIV编码的RNA依赖的聚合酶复合体缺乏校读能力而引起，突变易发生HA基因上。抗原转变是HA或NA主要抗原的变化。AIV基因组由8个负链的单链RNA片段组成，当同一细胞同时感染2种不同的流感病毒时，可产生新的重组病毒，导致抗原转变。最早报道人禽流感是在1997年5月，中国香港出现了全世界首例H5N1型禽流感病例。在随后的几个月中，共有18个人感染AIV。在出现人禽流感病人之前，香港特区政府均证实在当地有鸡的禽流感疫情，并证实流行株基因组片段可能来自于禽类。2003年，欧洲的荷兰、比利时和德国的禽类养殖场暴发高致病性H7N7禽流感，约3 000万只禽被捕杀，在暴露的工人中有83人出现结膜炎。自90年代后期，H9N2型病毒在亚洲、欧洲和中东等国家的家禽中广泛传播，1999年在香港从两名儿童中分离出H9N2，1998年我国南方地区也有人感染H9N2报告。2003年底，香港又在临床症状较轻的患儿中分离出H9N2。截止到2010年8月3日，全世界共报告AIV H5N1确诊病例503例，死亡299例；其中我国H5N1确诊病例39例，死亡26人［34］。

一般认为，AIV是否能感染人类取决于HA蛋白是否能够与人细胞表面受体结合。研究发现，HA结合受体位点的第226位氨基酸与禽流感病毒的宿主细胞结合特异性有关。若第226位氨基酸残基为谷氨酰胺，表现为SAa22，3Gal受体（禽类呼吸道上皮细胞表明受体，也就是唾液酸受体）结合特性；若该位点为亮氨酸，则表现为Saa22，6Gal受体（人呼吸道上皮细胞表面受体）结合特性；若该位点为甲硫氨酸，对SAa22，3Gal和SAa22，6Gal具有相同的结合能力。猪具有禽和人细胞的两种受体，因此猪作为混合器可能在AIV突破种间屏障获得感染人的能力上具有重要的作用。目前已知的禽流感的传染源主要为患禽流感或携带AIV的鸡、鸭、鹅等，但不排除其他禽鸟类以及家猫、家犬、猪、马、水貂、海豹和鲸类等哺乳动物成为传染源。Kuiken T和Leschnik M等发现爆发H5N1禽流感期间，家猫能引起感染［9］。因此，猫在H5N1 AIV的流行病学过程中可能充当了一定角色［10］。因此，饲养宠物禽类、猪和猫的主人应该防范该病。

3 戊型肝炎

戊型肝炎（hepatitis E）是由戊型肝炎病毒（Hepatitis E virus，HEV）引起的一种自限性疾病，1980年由印度医生Khuroo等首先报道。人感染HEV发病的临床症状与甲肝极为相似，但不同的HE发病年龄以青壮年为主，且感染的孕妇病死率高［35］。

HEV是一种无包膜的单股正链的小RNA病毒，其基因组为单股正链RNA，全长7 500bp，含有有3个开放阅读框。目前发现HEV有5个基因型（HEV 1～5型），而且呈明显的地域性分布，其中HEV 1型主要分布在非洲和亚洲等的发展中国家［11］；2型主要分布在墨西哥；3型主要分布在欧洲和美洲等的发达国家；4型主要分布在亚洲等的发展中国家。从猪体内分离出的HEV为3型和4型，与当地人感染的HEV基因型相同，而且从猪分离出的HEV（3型和4型）能够感染非人灵长类动物。在我国，大部分地区猪感染的HEV为4型，仅在上海地区的猪群中分离出HEV 3型病毒。猪HEV 4型与人HEV 4型基因序列的同源性很高，说明猪和人的HEV 4型可能来自同一传染源。

HE主要经粪——口途径传播，污染的食物和水源等是造成HEV扩散和传播的主要因素［12，13］。HE多发生于雨季和卫生条件较差的地区，有时也可引起严重的并发症和高病死率，其死亡率为1％～3％。孕妇感染后，其病死率高达20％，并可进行母婴传播［14，15］。自从1997年Meng等首先从猪中发现戊型肝炎病毒后，国内外相继在猪、牛、羊、鹿、犬、鼠和鸡等中检测到抗HEV抗体，并且研究发现不同地区人以及不同动物中HEV抗体的感染情况不同。近几年来，越来越多的研究资料表明，HEV不仅可以侵染人类，而且可感染多种动物。

目前研究发现，猪是HEV携带者，猪与猪之间感染维持了HEV的自然循环。猫和鼠也可以作为HEV携带者。调查发现，国内家庭养殖的猪比大型规模养殖的猪体内抗-HEV IgG阳性率高，而日本则发现了养殖猪比野猪抗-HEV IgG阳性率高，可能与猪和人接触程度有关。各国科研人员均从猪体内检测到HEV RNA，部分猪HEV株与人HEV株高度同源，猪与人HEV基因型分布基本一致。日本学者发现，鼠和宠物猫存在HEV感染，因此鼠和猫在HEV传播中起一定的作用。另外，有学者从宠物犬血样中也检测到HEV抗体和抗原，阳性率为21.4％，提示宠物犬在HEV流行环节中可能具有不容忽视的作用。因此，饲养宠物猪、猫、犬的主人应该注意防范。

4 淋巴细胞脉络膜脑膜炎

淋巴球性脉络丛脑膜炎（lymphocytic choriomeningitis）是由淋巴球性脉络丛脑膜炎病毒（lymphocytic choriomeningitis virus，LCMV）引起的人和多种动物的人兽共患病。小鼠感染后呈三种病型即内脏型、大脑型和迟发型；人类感染后主要表现为流感样症状和脑膜炎。

LCMV属砂粒病毒科砂粒病毒属，为单股RNA病毒，只有一个血清型，小鼠、豚鼠、仓鼠、犬、猴、鸡、兔和棉鼠均易感。只有持续感染的小鼠和急性感染的仓鼠能传播病毒。病鼠通过唾液、尿和鼻分泌物排出病毒。健康鼠可通过呼吸道感染，乳鼠通过乳或子宫垂直感染，许多鼠成为不发病的隐性带毒者。

LCMV病毒是非溶细胞性病毒，在动物体内增殖并不对机体产生损害，而是动物本身对病毒的免疫反应，导致对机体的损害而表现出临床症状。急性感染的小鼠由于不同的组织和病毒数量而产生不同程度的免疫反应，反应强烈的引起动物死亡，反应不强烈的小鼠则转成持续或慢性感染。LCMV在T细胞内增殖导致其功能的丧失，从而影响宿主的细胞免疫功能。当小鼠感染LCMV后，临床症状可表现为内脏型、大脑型和迟发型三种类型。内脏型LCM小鼠表现被毛粗乱、结膜炎，有时出现腹水。大脑型LCM由脑内及神经途径感染而表现出神经症状。人类感染LCMV后，主要表现为流感样疾病，患者感染后1～2周，出现恶心、厌食、发烧等症状，在恢复期10％患者可出现腮腺炎和睾丸炎，还可引起无菌性脑膜炎和脑脊髓炎等。

啮齿类鼠科和仓鼠科动物是LCMV的自然宿主。目前我国鼠群中仍有LCM散发性流行。人类感染LCMV也非常广泛，我国及世界各地有关报道很多。1965～1974年间，在美国、德国曾有多次实验动物室工作人员集体感染LVMV的报道。由于啮齿类宠物都可能会感染LCMV，因此饲养宠物鼠类的主人避免它们和野生啮齿类动物及其粪便发生接触；并且饲养啮齿宠物的主人不应该亲密接触宠物，以避免感染。

5 流行性出血热

流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever，EHF）又称肾综合症出血热（HFRS），是由携带汉坦病毒（Hantavirus，HV）的鼠类传播的一类自然疫源性疾病。该病在世界分布较广，发病数目较多，危害性较大。在我国，姬鼠型和家鼠型EHF每年都有较大的流行［17，18，20］，严重危害人类健康。该病典型病例是发热、出血和肾脏损害［16，19］。

EHF病毒属于布尼亚病毒科汉坦病毒属成员。根据其抗原性及其基因组分子结构的不同，EHF至少可分为10个血清型或基因型。迄今世界各国已经发现173种脊椎动物自然感染HV，我国现已经发现67种脊椎动物可自然感染HV。HV主要宿主动物和传染源是野栖的黑线姬鼠和以家栖为主的褐家鼠。此外，林区的大林姬鼠和试验用的大白鼠、家鼠也可能成为传染源。通过对浙江省绍兴地区病原学监测发现，引起EHF的野外优势鼠种主要为黑线姬鼠，室内主要为褐家鼠［21］；在陕北地区引起EHF的鼠种主要为黑线姬鼠29.67％、褐家鼠27.27％、黄胸鼠19.62％、小家鼠23.44％。

目前认为，EHF主要通过三种途径传播，即动物源传播（包括通过伤口、呼吸道、消化道），虫媒传播和垂直传播，其中动物源性传播是EHF的主要传播途径。人类接触带病毒的宿主动物及其排泄物、分泌物而感染。呼吸道传播也是EHF传播的一种方式。国内外均发生过在EHF疫源地捕获的野生鼠饲养，在饲养期间发生气溶胶感染。鼠类饲养场所和野外打谷场是带病毒鼠密集以及大量排出病毒的场所，容易引起气溶胶造成人吸入感染，甚至引起爆发。因此，饲养宠物鼠类的主人应防范该病。

6 西尼罗热

西尼罗热（West Nile fever）是由西尼罗热病毒（West Nile virus，WNV）引起的一种人兽共患的虫媒病毒病，临床以脑脊髓炎和脑膜脑炎为特征［25］。

WNV属于黄病毒科黄病毒属成员，基因组为单股正链RNA，全长10 962 bp，5′端有帽子结构，3′端无poly A结构。WNV有2个基因型，其中基因型1为人及鸟类的主要致病基因型。目前已分离到的Kunjin病毒株（分布于澳大利亚）、NY299病毒株、Kenya（KEN）株均属于基因型1。研究表明，NY299病毒株及KEN病毒株感染麻雀后导致相似程度的病毒血症及相近的病死率，而Kunjin病毒则导致低滴度的病毒血症且不致死［25，26］。提示新出现的毒株NY299、KEN比以往流行的Kunjin病毒更具致病性。基因型2仅在非洲撒哈拉以南地区和少数地区散在分布，感染后无明显的疾病症状。

最初人们认为，WNV感染是非洲的一种地方病，但1999年美国纽约发生WNV感染大流行的随后几年，该病在北美和中美洲迅速传播［23，27］。WNV的传染源主要为处于病毒毒血症期的带毒动物和该病毒的自然贮藏宿主（主要为鸟类）。病毒可以在鸟类体内以高浓度循环数天。WNV的传播途径是蚊在叮咬病鸟时可感染病毒并通过再叮咬而传给其他动物和人。此外，WNV也可经输血、器官移植传播和母婴传播［24］。人、禽、畜、兽等对WNV均易感，已从青蛙分离到了WNV，并在一种湿地蛇体内检测到了WNV的血凝抑制抗体。

WNV感染后是否发病以及病情的轻重程度取决于病毒的毒力、侵入机体的数量以及被感染者的免疫状态，因此西尼罗病毒性脑炎病例较多发生于儿童、老人、免疫功能不全及免疫力低下者。人感染WNV后，多数感染者无明显临床症状，但约20％患者有发热、头痛、肌痛、厌食、全身淋巴结肿大、皮疹等；约0.6％免疫功能低下的患者出现脑膜脑炎，病死率较高。近年来，WNV在欧洲、中东、西亚、中亚和非洲均有发生，其对人类健康和畜牧业生产以及生态环境造成了极大的威胁。目前我国虽然尚未发现人和动物感染WNV的病例，但不能完全排除国内存在WNV感染的可能。因此，饲养宠物鸟、青蛙和蛇类的主人应注意防范该病。

7 其它宠物人兽共患病毒

猴痘（monkeypox）是由猴痘病毒（Monkeypox virus，MPV）引起的急性传染病。该病传染性强，病死率为1～10％。2003年美国中西部的几个州暴发猴痘流行，发现猴痘疑似或确诊患者近百名。此次疾病暴发的起源被认为是从非洲运到美国得克萨斯州的冈比亚大鼠，宠物商将冈比亚大鼠和草原土拨鼠放在一起饲养时，冈比亚大鼠将猴痘传染给了草原土拨鼠；然后通过宠物销售链在人群中传播开来。目前，全球交往日益频繁，MPV易跨国跨洲传播。感染的啮齿动物或其他哺乳动物是MPV的贮存宿主，因此宠物商店、宠物爱好者、饲养动物的工作人员等直接接触者是该病的高危人群。

流行性乙型脑炎（epidemic enciphalitits B）是由乙型脑炎病毒（Japanese encephalitis virus，JEV）引起的以中枢神经损害为主的急性传染病，也是一种严重影响人兽健康的人兽共患、自然疫源性疾病［28，29］。该病广泛分布于所有亚洲国家，包括日本，韩国，中亚，东南亚以及南亚一些国家。目前，虽然乙脑主要发生在亚洲，但近年来有继续扩大的趋势。该病主要通过蚊子叮咬而传播，蚊子既是传播媒介也是JEV的贮存宿主［30］。自然情况下，马属动物，猪、牛、羊、鸡、犬、猫、飞鸟都可感染本病，人也易感。猪感染JEV后，病毒在猪体内大量增值，并且病毒血症持续时间较长，猪与人的关系密切，故认为猪可能是由蚊子向人传播过程中的病毒增殖动物。因此，饲养宠物猪的主人应该注意防范该病。

鸡新城疫（Newcastle disease）是鸡新城疫病毒（Newcastle disease virus，NDV）所引起的一种高度接触传染性疾病，主要侵害鸡和火鸡，也能感染其他家禽和鸟类，亦可感染人。引起本病的新城疫病毒在分类上属副粘病毒科副粘病毒属。该病由病鸡带入，病毒随病鸡的分泌物、排泄物污染环境，人类常因接触病禽和活毒疫苗而被感染［32］。患者的临床症状主要表现为短暂的单侧结膜炎、耳前淋巴结肿痛，并伴有全身发冷、头痛、低热、咽炎等症状。因此，饲养宠物鸟类的主人应注意防范该病。

总之，随着人们饲养宠物种类和数量的不断增多，越来越多的宠物源性人兽共患病毒病日趋突出，已成为严重威胁全球人类健康的公共卫生问题。因此，重视并加强对宠物重要人兽共患病毒病的科学防控对于确保人们的身体健康无疑具有十分重要的意义。

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