董君艳

（公安部南京警犬研究所，江苏 210012）

近年来，随着宠物业的迅猛发展，宠物诊疗及其相关产业蔚然成风，宠物与人类的健康关系越来越受到重视。在日常的宠物疾病中，中毒性疾病、营养代谢性疾病、老龄性疾病等的发生率与日俱增。尤其是中毒性疾病，由于工业化和科学技术的发展，生存环境的变化和新的污染源的产生和增加，宠物接触有毒物质机会日益增多。据不完全统计，宠物中毒性疾病约占临床病例的3％。各种毒物经不同途径进入动物体后，其发生中毒的机制和病理过程具有全身性、多系统性及突发性等特征，加之目前临床上尚无快速的特异性诊断手段，给救治工作带来一定的难度。中毒性疾病已成为临床工作者必须面对的最棘手的课题之一。本文通过对我国宠物常见中毒病的发生特点及其机理的阐述，提出相应的救治措施，旨在分享该病的诊治经验，提高临床治愈率。

1 中毒及中毒的种类

中毒是一个病症，其临床经过、毒物种类和中毒方式极为复杂，我们把接触或进入机体的少量物质与组织细胞成分发生生物化学或生物物理变化，引起功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害甚至危及生命的过程称为中毒。因毒物量的多少不同而使中毒这一病症有急、慢性之分。一次性短时间内经皮肤吸收、呼吸道吸入或经口一次性摄入较大量的毒物可引起急性中毒；少量毒物较长时间内进入动物机体，通过不断累积可引起慢性中毒；尤其对于亚临床健康状态的宠物来说，中毒的危险更大。中毒性疾病与毒物种类相关，其分类方法也比较复杂，通常按毒物的来源分为生物性毒物及化学性毒物两大类，再按其作用性质、作用的靶器官、物理状态等分类，其目的在于总结疾病发生、发展、转归等方面的共性，以此制定出科学的防治措施。

临床病案资料显示，早期的宠物中毒性疾病多由农药、化工原料及变质食物引起，比如常见的有机磷中毒、亚硝酸盐中毒、肉毒素中毒等；随着宠物家庭地位的不断提升，饲养管理的逐步改善，目前宠物中毒性疾病多由药物的不规范使用，以及保健品、空气净化剂、消毒剂的大量使用等引起。年轻人饲养宠物时多喜欢用高浓度的香水、花露水、空气净化剂等日用品，这不仅对犬的嗅觉有影响，而且长期生活在污染的环境空间，慢性中毒的发生率有持续升高的趋势。对于工作犬而言，存在着特种职业的中毒风险，如缉毒、搜爆的史宾格犬、拉布拉多犬等，常出现TNT（2，4，6-三硝基甲苯）、冰毒中毒现象；消防犬则存在腐败尸体气味刺激等中毒风险。

尽管中国的宠物市场发展迅速，但起步较晚，宠物专用药物少，多以家畜及人用药物代之，有些宠物用药的规格和剂量标识缺乏严格的质控标准，很多就诊宠物常会遇到因盲目使用或不慎使用药物而造成新的医源性疾病。比如猫因缺乏葡萄糖醛酸转移酶，对阿司匹林、对乙酰氨基酚类的退烧药极其敏感，误用会出现中毒、急性死亡危险。对常规用量的敏感犬只，会出现粒细胞缺乏、血小板减少、胃肠道出血、肝肾功能损害等情况。皮肤病时，用皮质激素类药物止痒、消炎，可致皮肤溃烂、股骨头坏死及免疫力低下等。体外寄生虫感染注射伊维菌素过量导致患病犬呼吸衰竭、共济失调、肢体麻痹等。

2005年5月至2009年5月，公安部犬病中心医院收集了中毒性疾病的犬、猫共716例，约占临床病例总数的2％。其中鼠药和杀虫剂中毒的178例，占中毒病例总数的24.86％；香水、蚊香等日用品中毒的62例，占中毒病例总数的8.66％；药物中毒的234例，占中毒病例总数的32.68％；黄曲霉菌中毒的183例，占中毒病例总数的25.56％；其它中毒的59例，占中毒病例总数的8.24％。以上数据虽然具有地域局限性和统计的不完全性，但从中我们也不难发现，不规范用药导致的医源性中毒疾病所占比例相对较大，应引起广大临床工作者及宠物饲养者的足够重视。

2005年11月，收治一头杜伯文受训犬，体重26kg，母，3岁，因蠕形螨感染而持续注射1％的伊维菌素累加剂量7.5mL，使病犬陷入口吐白沫、肌肉震颤、呼吸困难，甚至昏迷状态。伊维菌素中毒因药物剂量掌握不准或敏感品种犬而导致的病例不多，常见于累积性中毒或人为增加药物剂量性中毒。

2006年2月，收治一头拉布拉多犬，体重26kg，公，11月龄，因吃了自制食物（白菜加米饭）引发急性亚硝酸盐中毒，病犬可视粘膜发绀，呼吸衰竭处于昏迷状态，立即静脉输注亚甲蓝，20min后患犬呼吸均匀、意识清醒，效果显著，可以说有起死回生之功效。亚甲蓝是氧化还原剂，因剂量不同而对血红蛋白有相反的双重作用，使用小剂量（1～2mg/kg）作为高铁血红蛋白的还原剂，将高铁血红蛋白还原成为血红蛋白而起解毒作用，使用大剂量（5～10mgkg）则作为血红蛋白的氧化剂，将血红蛋白氧化成高铁血红蛋白用以治疗氰化物中毒。亚硝酸盐作为发色剂、增香剂和防腐剂应用在食品加工业中，使得易腐的肉、鱼、家禽转变成特殊风格的腌制产品。宠物长期采食含有亚硝酸盐的食品，不仅严重影响动物健康，而且具有公共卫生方面的意义。

2008年3月，江苏省某犬场群发急性黄曲霉中毒疾病，病犬出现不同程度地黄疸体征，并随病程日趋加重，体温下降，煤焦油样粪便，肝脏酶的活性升高，直至出现神经症状。慢性中毒的犬渐进性消瘦及肝性腹水，最后衰竭死亡。黄曲霉素是黄曲霉菌的代谢产物，根据其化学结构的不同分为B1、B2、G1、G2等10余种，通常引起人类或动物中毒的是黄曲霉素B1。根据该病的群发特点，在排除传染性疾病的基础上，对可疑饲料及其原料进行了黄曲霉素和铜元素的检测，结果显示，黄曲霉素B1超标。维生素C可阻断黄曲霉素B的环氧化作用，从而阻止其转化为活性形式的毒性物质，具有抗氧化、清除自由基的作用。对于集约化养殖场而言，发生群体性、突发性、同时性犬的疫病，应该把中毒性疾病列为鉴别诊断之中。有些养殖场不是以成品粮为主，而习惯喂饲以玉米为主要原料的自调食物，同样可以发生黄曲霉素中毒。黄曲霉毒素在动物体内主要影响肝脏的合成和解毒功能，还可导致凝血功能障碍，其致癌作用非常强。

2009年4月，收治一头因吃了被细菌感染而导致食物中毒和过敏反应的犬，其病症与一般的胃肠炎类似。其发病机制是一种免疫系统对某一特定细菌性食物产生非正常的免疫反应。免疫系统会对此种食物产生一种特异型免疫球蛋白E，当它与细菌性食物结合时会释放出化学物质，引发细菌性中毒及过敏性反应等疾病。细胞性食物中毒常表现明显的胃肠道反应，如果是细菌毒素所致往往出现心力衰竭、呼吸困难或共济失调、强直、圆圈运动等神经症状。

2010年1～7月，我们收治了33头因中毒而导致急性死亡或消化道出血的病犬，其中毒性物质主要是小区环境杀虫、灭鼠药和家庭中的日用品类，此类中毒性疾病只有通过仔细询问病史，掌握第一手资料，才能提供更确实的诊断思路，有的放矢地制定解毒方案。

2 中毒的机理

毒物的中毒作用机制是毒物进入机体后，通过转运经代谢转化到达靶器官，与一定的受体或细胞成分结合，产生生物化学或生物物理作用，破坏正常的生理功能而引起的病理变化。影响毒物作用的因素很多，如机体各种功能障碍，应激能力下降、维持机体内稳态能力降低，或对其他环境因素和敏感性增高。不同毒物对机体的毒性不同，毒物的毒性与其化学结构及理化性质有关。中毒途径和毒物吸收主要经呼吸道、消化道和皮肤，毒物被吸收进入血液后通过不同的屏障才能达到作用部位，也就是分布过程。毒物的分布取决于透过细胞膜的能力和对各组织成分的亲和力。毒物进入机体后要进行化学转化，肝脏是体内代谢转化的主要器官，肝脏功能决定毒物的转化能力。毒物从机体内排出主要经过肾脏、肝脏或胃肠、汗腺、乳汁等。肾脏是毒物从体内排出最有效的器官，最重要的排泄途径，排毒机制是肾小球的被支性过滤和肾小管的主动性分泌。肾功能不良影响毒物的排泄。经胃肠道吸收的毒物，肝脏清除具有首要地位，许多毒物在肝脏转化，其代谢产物不需进入血流再经肾脏排出，可直接排入胆汁中。有些毒物从胆汁排入肠内，部分又从肠道再吸收，形成肠肝循环，肠肝循环延缓了毒物的排出并增加其毒性。肝病可减少毒物经胆道的排泄。因此，宠物中毒后监测肝、肾功能，对判断预后有着非常重要的意义。

3 常见中毒性疾病的病性

中毒性疾病，尤其是急性中毒病情急骤、险恶，如不及时治疗常危及生命。完整的诊断包括引起中毒的毒物品种、病变性质及严重程度。毒物的毒性是毒物引起机体损害的能力、影响毒物作用的主要因素，不同毒物对机体的毒性是不同的。机体吸收毒物后产生的病变，与毒物和中毒之间产生着某种因果关系。因此，必须掌握毒物的种类、中毒途径、中毒时间及可能吸收毒物的数量。对于中毒性疾病而言，凡是有特征性中毒表现的不难诊断，而有些病例中毒史不明确，仅有一些临床表现诊断是很困难的。还有一些中毒病例的症状和体征与常见的内科疾病很相似，并且不同毒物的中毒表现可能相近或重叠，有些同种毒物中毒的表现还有个体差异等等。所以，明确病史是非常重要的。实验室检查有助于了解毒物吸收后产生病变的脏器、中毒性质及其严重程度。毒物的定性、定量分析，为诊断和救治中毒宠物提供了非常有用的线索。尽管中毒性疾病诊断难度大，需要在主述病史的过程中获取第一手资料，而且难以做出毒物分析的结果。但是，作为宠物医生来说，也要在错综复杂的疾病发展变化中找出规律性的病理转归，从而提出科学的救治措施。

4 解毒原则及方法

毒原明确的中毒，通常只要选择特异性解毒药物即可奏效。而毒原不明的中毒，临床上毒物分析难度大，特异性解毒药物不明确，主要采取非特异性解毒剂的解毒治疗。对口服毒物中毒时，为了减少毒物吸收、降低毒物毒性及防止毒物对胃肠道粘膜的直接损伤，而采取不同的非特异性救治措施，并配合对症治疗和支持疗法。

使用中和剂通过中和作用，达到降低毒物毒性及防止毒物对胃肠道粘膜的直接损伤。口服强酸时用弱碱性溶液，如氢氧化铝凝胶，不能用碳酸氢钠，以免形成大量二氧化碳而引起胃扩张；口服强碱时用弱酸性溶液，如1％～3％醋酸。

氧化剂多选择1：5 000的高锰酸钾洗胃以氧化毒物。高锰酸钾与有机物相遇释放氧而将有机物氧化，本身还原成二氧化锰与蛋白结合成复合物，起到收敛作用。

吸附剂常用活性炭利用其丰富的孔隙结构，发挥强大的吸附作用，活性炭吸附毒物后形成的复合物比较稳定。按10：1的比例最为合适，活性炭与甘露醇同服，可减少活性炭引起的小肠梗阻。

沉淀剂以鞣酸为佳，它与部分有机或无机毒物结合成难溶性复合物而使之沉淀。在胃酸的环境中作用较强，在肠道碱性环境中沉淀作用减弱，鞣酸及其代谢产物对肝脏有损害作用，不能留置胃内以免吸收。

保护剂可以覆盖在胃肠道粘膜上保护粘膜不受毒物的刺激，减轻腐蚀性毒物的损害，并干扰毒物的吸收。鸡蛋清、豆浆、牛奶，适于除脂溶性毒物如黄磷、安妥等以外的中毒，大量服用可稀释毒物起到缓冲作用。

催吐剂要在口服毒物4h内使用，促进胃排空，防止或减轻中毒程度。吐根是首选的药物，它可直接刺激胃粘膜反射性引起呕吐，能兴奋延髓呕吐中枢，作用安全有效，灌服用5～25mL，10min见效。

洗胃多以水作为稀释剂，但量不益过多，过多会引起胃扩张。如果吃进的是胶囊或片剂等固体稀释后会加速崩解和吸收，洗胃多在食入毒物2h内，并可通过缩短胃排空时间而使毒素从小肠吸收。但摄取强酸、强碱时不可洗胃。

泻剂于催吐或洗胃后，通过导泻除去已进入小肠但仍未吸收的毒物，通过促进胃-小肠转运速度来缩短毒物的吸收时间。肾功能障碍不能用镁离子泻剂，充血性心衰不能用含钠离子的泻剂。用药后30min出现导泻作用。容积性泻药在肠道内形成一定的渗透压，刺激肠蠕动，促进排便。盐类泻药易引起脱水，要做好电解质监测。

利尿剂以速尿最常用，注射后5～10min发挥利尿作用，20％甘露醇还可以防止脑水肿。但是只有当药物原型或其活性代谢物主要经肾脏排泄时此法才有用，如果药物主要经肝脏代谢，而其无活性的代谢物经肾脏排出这个方法是无效的。用利尿剂的同时加碳酸氢钠碱化尿液，可以使一些毒物在尿中离子化，从而减少在肾小管的重吸收，增加在尿液中的排泄量，有利于解毒，但要注意低血钾症。