倪淑凤

【摘 要】:目的:探讨小儿支原体肺炎病例临床特点｡方法:对小儿支原体肺炎住院患儿的临床资料进行回顾性总结分析｡结果:婴幼儿病例20例,占55.55%;3岁以上患儿16例,占44.45%｡婴幼儿病例中肺部出现湿罗音者12例,占60%;3岁以上患儿中肺部出现湿罗音者3例,占18.75%,二者之间差异有非常显著性(P<0.01)｡婴幼儿病例中出现肺外并发症者6例,占30%;3岁以上患儿出现肺外并发症者8例,占50%;二者之间差异有显著性(P<0.05)｡结论:小儿支原体肺炎中婴幼儿病例与3岁以上患儿临床表现差异较大,婴幼儿病例以肺部表现明显且较重,而3岁以上患儿则肺部体征不明显,更易发生肺外并发症,所有病例阿奇霉素治疗效果好,疗程短｡

【关键词】:小儿支原体肺炎;并发症;阿奇霉素

【中图分类号】R725.6【文献标识码】 B【文章编号】1007-8517(2009)01-0086-02

小儿支原体肺炎(MP)是小儿感染性疾病重要的病原体之一｡MP不仅侵袭呼吸道,还可导致多系统､多器官损害,已越来越受到儿科临床医师的重视｡现将我科近3年来诊断MP感染患儿临床资料进行总结,报道如下｡

1 资料与方法

1.1 一般资料 2005年1月~2007年12月住院患儿中诊断MP感染患儿36例为观察对象｡其中男23例,女13例;年龄3个月~12岁;<1岁10例,1~3岁10例,3~5岁9例,≥5岁7例;婴幼儿共20例,占55.55%;3岁以上患儿16例,占44.45%｡发病季节:第1､2季度12例,占33.3%,第3､4季度24例,占66.7%｡所有病例占同期住院小儿肺炎的17.2%(36/209)｡

1.2 诊断标准 ①呼吸道症状和(或)体征;②X线胸片不同程度的肺部炎症表现;③MP-IgM阳性;④大环内酯类抗生素治疗显效｡

1.3 统计学处理 统计学处理采用X²检验｡

2 结果

2.1 临床表现 发热咳嗽者20例,占55.55%,以发热为主者12例(其中单纯发热者7例,5例仅伴轻微单声咳嗽)占33.33%,二者合计占88.88%｡单纯咳嗽者6例,占16.67%｡发热以高热常见,多表现为不规则热､弛张热,咳嗽多为阵咳及干咳｡20例婴幼儿病例中肺部出现湿罗音者12例,占60%,3岁以上患儿中肺部出现湿罗音者3例,占18.75%,二者比较差异有非常显著性,P<0.01｡且婴幼儿病例多为较密集细湿罗音,其中伴满肺干鸣音2例,伴满肺喘鸣音2例,表现为重症肺炎3例;而3岁以上患儿中多为局限性中､细湿罗音｡

2.2 X线胸片表现 以斑片状阴影为主的支气管肺炎29例,占80.56%,大叶性肺炎2例,占5.56%;间质性肺炎1例占2.78%;肺纹理增多增粗紊乱4例,占11.11%｡

2.3 实验室检查 周围血白细胞总数(4.0~10.0)×109/L者23例,占63.89%;(10.0~42.0)×109/L者11例占30.56%;(2.2~4.0)×109/L者2例,占5.56%｡CRP10~160mg/L者12例,轻度贫血3例,中性粒细胞减少4例｡

2.4 肺外并发症 神经系统:出现惊厥者1例,头痛､头晕明显者1例｡心血管系统:诊断心肌炎2例(CK-MB均有升高,其中1例以心前区不适,心慌起病);心内膜炎1例,表现为胸骨左缘3~4肋间闻及收缩期Ⅲ/6级吹风样杂音,彩色多普勒超声示心脏瓣膜毛糙,回声增强｡消化系统:出现呕吐､腹泻3例;肝脾肿大2例;ALT升高3例｡血液系统:贫血1例,血小板减少1例｡泌尿系统:蛋白尿1例,颗粒管型1例｡皮肤､黏膜､淋巴结:3例,溃疡性口腔炎1例,全身浅表淋巴结肿大2例,颈部淋巴结肿大2例｡关节肌肉受累1例｡36例患儿中出现肺外并发症者26例,占72.22%｡20例婴幼儿中合并肺外并发症者6例占30%,3岁以上患儿中合并肺外并发症者8例,占50%,二者比较差异有显著性,P<0.05｡婴幼儿病例多为单系统受累,3岁以上患儿则多为多系统同时受累,部分病例病情亦较重｡

2.5 治疗与转归 36例病程1~13天,超过1周者占55.3%,平均8.4天,其中10例病程短于3天为初治病例,余26例均曾院外接受β-内酰胺类等抗生素治疗无效｡所有病例确诊后均给予阿奇霉素5~10mg/(kg•d)静脉点滴治疗｡32例在阿奇霉素开始治疗2~3天时,体温下降和(或)咳嗽明显减轻,4例在治疗开始后1周体温始降至正常｡合并细菌感染者4例同时给予头孢类抗生素治疗｡阿奇霉素共点滴5天,平均住院6.2天,提前出院者门诊继续完成疗程,所有病例间隔5天后再给予阿奇霉素5~10mg/(kg•d)口服用药5天｡心内膜炎1例随访6个月心脏杂音消失,心脏彩色多普勒超声基本恢复正常｡

3 讨论

肺炎支原体是一种介于细菌与病毒之间,已知最小的非活性生长的致病微生物｡但其具有细菌的某些特性:①不需要宿主细胞生存,可在无细胞培养基上生长;②能分裂繁殖,具有RNA和DNA;③对抗生素敏感｡但它又与细菌不同:没有细胞壁｡目前,一般认为MP致病机制为直接侵犯与免疫损伤二者皆有｡MP进入呼吸道后在黏膜表面与呼吸道上皮细胞紧密附着,同时释放代谢产物氨､过氧化氢､蛋白酶及神经毒等,造成相应黏膜上皮的破坏｡免疫损伤则与体液免疫及细胞免疫均有密切关系｡人体感染MP后体内最先产生IgM,而后产生IgG及S-IgA｡另外,MP抗原与人体的心､肺､肝､脑､肾及平滑肌等组织器官存在部分共同抗原,当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体,并形成免疫复合物,引起呼吸道外的其他靶器官病变,出现该器官组织相应症状[1]｡近期研究认为,婴幼儿淋巴细胞不能对MP感染产生记忆,随着反复感染MP,小儿对MP的免疫反应可能随着年龄的增长而逐渐增强[2]｡小儿MP感染病例逐年有所增加,既往认为MP感染多见于学龄儿童及青少年,近年报道婴幼儿感染病例逐渐增多,其原因可能为:①MP感染年龄前移;②病原体不断进化导致MP致病能力增强;③实验室检测技术进步,临床医师对MP感染重视程度及诊断意识不断提高｡本组资料婴幼儿病例占55.55%,其中超过一半病例临床表现为发热咳嗽,肺部密集固定细湿罗音,X线胸片示斑片状阴影,即所谓″典型″肺炎样表现,部分病例病情严重,合并呼吸衰竭､全身炎症反应综合征｡较大患儿则临床表现显著不同,肺部体征较轻,更易发生肺外并发症,且常成为就诊原因｡实验室采用酶联免疫吸附试验检测血清中特异性MP-IgM抗体,简便易行,敏感性､特异性均较高,本组资料有3例患儿起病后2~3天即已显示阳性结果,有利于早期诊断｡阿奇霉素对MP感染病例临床疗效好,其胃肠道及肝功能损害等不良反应少,复发率低,疗程短,患儿依从性好,值得临床推广[3]｡

参考文献

[1]项全申.中国儿科专家经验文集[M].沈阳:沈阳出版社,1994,120-121.

[2]徐桂芳,费德琼,李敏.儿童呼吸道支原体感染的发病趋势及临床特点.实用儿科临床杂志,2003,18(7):618.

[3]袁壮,董宗新,叶启慈,等.小儿肺炎支原体肺炎诊断治疗中的几个问题[J].中国实用儿科杂志,2002,8(17):449-457.

(收稿日期:2008.11.5)