杨兴月, 黄圆月, 安松松, 毛冬梅, 黄媛馨, 杨俊龙, 于子龙, 秦乐, 王林, 沃春新***

(1.贵州医科大学 麻醉学院, 贵州 贵阳 550004; 2.贵州医科大学附属医院 疼痛科, 贵州 贵阳 550004)

膝关节骨关节炎 (knee osteoarthritis, KOA),也称为慢性退行性关节炎,是一种常见的关节疾病,会导致严重的关节功能障碍[1]。KOA患者的主要症状包括疼痛、膝关节活动受限,晚期还会导致关节畸形,甚至关节出现严重的内翻、外翻畸形或屈曲挛缩畸形,降低患者的生活质量[2]。有数据显示,全球患KOA人数已达2.5 亿[3]。研究表明,促炎细胞因子作为KOA的生化标志物,如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及IL-6等在患者膝关节内明显升高[4];膝关节疼痛是KOA患者的主要症状,非甾体类抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)和阿片类药物可以缓解此疼痛症状,但NSAIDs易导致消化道溃疡、出血和血小板下降、肝毒性等副作用,阿片类药物则易产生药物成瘾、认知障碍、谵妄、跌倒和骨折等风险[5-6]。KOA 疼痛的发生机制较为复杂,可能与炎性疼痛(外周敏化)和中枢神经系统内神经的敏感性改变(中枢痛觉敏化)有关[7];滑膜炎通过炎症介质引起疼痛,膝关节疼痛与 KOA患者滑膜炎的程度之间存在关联[8];MIA诱导的KOA大鼠膝关节软骨分解,软骨下骨暴露并且损伤,支配软骨下骨的神经活动和敏感性发生变化,会导致晚期骨关节炎的疼痛[9];软骨降解产物可以促进炎症因子和化学物质的释放,这些物质通过直接刺激伤害感受器、降低其疼痛阈值引发疼痛,炎性介质也可刺激暴露的软骨下骨内的神经而产生疼痛[10]。……