段田宇 赵琦 边学海

病人,男性,68岁。因无明显诱因出现声音嘶哑2周并逐渐加重,于2021年5月8日入院。既往高血压、腔隙性脑梗死病史,无吸烟史。无尿路结石、骨痛、咳嗽等症状。喉镜检查显示左侧声带固定于旁正中位,双侧声带闭合留有缝隙。实验室检查:血钙3.28 mmol/L,甲状旁腺激素 (parathyroid hormone,PTH)59.3 pg/ml,碱性磷酸酶159.94 IU/L。颈部超声检查:甲状腺左叶中下部深层可见一混合回声,大小约3.39 cm×1.92 cm,边界清,无局灶强回声;甲状腺左叶下极可见一低回声,大小约0.45 cm×0.53 cm,纵横比>1,边界不清,内见强回声。甲状旁腺SPECT/CT融合显像:甲状腺左叶下极背侧见一类圆形稍低密度影,大小约为20.1 mm×19.2 mm×28.9 mm,密度欠均匀,伴放射性分布异常增高。胸部CT检查未见异常。初步诊断:原发性甲状旁腺功能亢进 (primary hyperparathyroidism,PHPT),高钙血症,左侧声带麻痹,甲状腺结节。

病人接受了甲状旁腺腺瘤切除术,术中见甲状腺左叶下极下方肿物与左侧喉返神经粘连。手术采用Medtronic Xomed NIM-Response 3.0TM神经监测仪及气管导管表面电极,采用四步法进行喉返神经监测。手术操作前,在左侧颈鞘表面应用3.0 mA刺激电流探测左侧迷走神经肌电信号,记录V1信号为204 μV,右侧迷走神经肌电信号V1信号为1120 μV;寻找显露左侧喉返神经后,应用1.0 mA刺激电流直接探测,记录R1信号为327 μV;甲状旁腺腺瘤与左侧喉返神经粘连松解并完整切除后,左侧喉返神经R2信号为363 μV;术野止血后,关闭切口前,再次探测右侧迷走神经信号,记录V2信号为221 μV。术中R2、V2信号无明显变化。甲状旁腺瘤切除后30分钟PTH降至56.12 pg/ml,下降超过50%。石蜡病理检查:(左叶下极下方肿物)甲状旁腺腺瘤,镜下包膜不完整,建议术后随诊。病人术后2个月声音嘶哑症状消失,复查喉镜结果显示:双侧披裂运动良好,双侧声带闭合良好。血钙:2.64 mmol/L,PTH21.93 pg/ml,碱性磷酸酶60.90 IU/L。

讨论PHPT常因PTH增高而引起骨疾病、肾结石及溃疡病等典型临床表现[1],很少以声音嘶哑为首发症状。本例因良性甲状旁腺腺瘤(parathyroid adenoma,PA)引起的PHPT病人,首发临床表现为单侧声带麻痹(Vocal cord paralysis,VCP)。

甲状旁腺癌质地坚硬且活动度差,累及喉返神经时病人可出现声音嘶哑或声带麻痹[7]。出现声音嘶哑症状的PHPT病人,需要考虑甲状旁腺恶性肿瘤的可能性。有研究表明,甲状旁腺癌仅占PHPT的3.0%～7.1%[8]。甲状旁腺癌与PA手术方案并不相同。PA可行病变甲状旁腺局部切除术,而甲状旁腺癌更推荐行根治性手术,切除肿瘤的同时切除同侧甲状腺及周围组织。因此,术前鉴别诊断对治疗方案的选择尤为重要。95%以上的甲状旁腺癌病人有临床症状且较为严重,PA中无症状病人可达80%;甲状旁腺癌的病人血钙升高较甲状旁腺腺瘤的病人更显著;甲状旁腺癌病人PTH常为正常值3～10倍,PA的病人仅为正常值2～3倍;甲状旁腺癌超声表现为低回声、边界不清、形状不规则、微钙化、与周围组织界限不清;免疫组化、穿刺活检和细胞学检查有助于术前对其进行鉴别诊断[9]。

本例病人因左侧声带固定于旁正中而出现声音嘶哑,但术中喉返神经监测V1、R1信号没有完全消失,考虑病人声嘶症状时间不长,喉返神经虽被甲状旁腺瘤压迫和牵拉,但喉返神经营养供应没有完全阻断,仍存在部分肌电信号传导,远端的效应喉部肌肉没有萎缩和完全功能障碍。当压迫及时解除后,喉返神经功能恢复,术后很快声嘶症状消失,披裂运动良好。喉返神经信号没有消失预示功能恢复。术中喉返神经监测的应用在该病例中对喉返神经有定位、保护、损伤预警和预测转归的意义。

甲状旁腺疾病多是在评估高钙血症时发现,伴有声带固定的颈部肿块病例应与PHPT进行鉴别诊断。对于确诊的PHPT病人,应进行鉴别诊断和精确的术前定位,以免不必要的扩大手术范围或再次手术。