王 欢，陈煜民，李 凯，张微微*，邓建玲*

（1.上海农林职业技术学院植物科学技术系，上海 201699；2.东华大学生物与医学工程学院，上海 201620）

Kr-h1（Krüppel-homolog 1）是一种含有C2H2 锌指结构的转录因子[1]，协同Met 基因与E93 基因，由这三者作为关键因子共同组成了MEKRE93 通路，并控制着变态[2]。Met 基因协同保幼激素通过结合Kr-h1基因上游应答原件来激活Kr-h1[3]，Broad 复合体作为蜕皮激素信号通路的重要节点，E93 转录因子作为触发成虫特征出现的关键因子，均受到Kr-h1 基因的调控[4]。Kr-h1 作为昆虫变态发育重要因子，主要参与保幼激素对于昆虫变态发育的调控[5]，在昆虫翅型分化[6]、社会化分工[7]、神经系统形成[8]与卵巢发育[9,10]等生理过程中都发挥着重要的作用，是近年来研究昆虫变态发育与害虫生物防治的重要靶标分子。

鉴于Kr-h1 在昆虫变态发育过程中的重要性，无论是Kr-h1 抑或C2H2 锌指结构均已发现在昆虫中相当保守[11]，而Kr-h1 本身的磷酸化位点及其激素调控[12]，也已证明在昆虫中是进化保守的。但对Kr-h1 进化的研究尚不充分，其在不同昆虫中表达模式的共性尚未明确，因此，全面分析Kr-h1 在不同目昆虫中的蛋白结构特点与基因表达模式及其进化特征，或可用于限制Kr-h1 在昆虫化蛹或者蛹期变态时的表达、阻断保幼激素代谢通路，进而起到阻碍有害昆虫正常变态发育的目的，这可能成为菜粉蝶等农业害虫生物防治的新策略。

本研究基于菜粉蝶Kr-h1 基因与NCBI 序列数据，解析了昆虫Kr-h1 基因结构、序列比对、保守结构域、二级结构、三级结构与表达模式分析，并重构系统发育树。……