陈群 李霖 李秀娟 何德剑 王逸君

(郴州市第一人民医院,湖南 郴州 423000)

脓毒症是感染所致的全身炎症反应综合征〔1〕。脓毒症从本质上是对感染性因素的反应,其可由任何部位的感染引起,临床上常见于肺炎、脓肿、泌尿系统感染等〔2〕。脓毒症患者一般会出现心肌功能障碍,心肌功能障碍是相关的脓毒症患者死亡率增加的主要因素,其中心血管系统介导脓毒症的发生、发展〔3〕。目前研究认为,脓毒症心肌损伤的主要机制有内毒素炎症因子诱导、线粒体功能抑制、氧化应激、微循环障碍和细胞凋亡等〔4〕,其中线粒体功能抑制和氧化应激损伤的作用在临床上备受关注。解耦连蛋白(UCP)2是线粒体阴离子通道家族的一员,在心、肺和脑等组织中广泛分布,介导多种病理生理过程〔5〕。有学者研究发现动脉粥样硬化的发生发展和UCP2有密切联系,且其介导多种病理生理过程,例如免疫应答反应、食物的摄入和多种代谢性疾病〔6〕。体外研究显示,UCP2上调可以通过调控膜电位进而保护神经元,而UCP2基因敲除则会导致线粒体活性氧产生明显增多以致损害神经元〔7〕。对于心肌细胞,尤其在脓毒症状态下的心肌细胞中UCP2的作用近年来报道较少。链RNA依赖的蛋白激酶(PKR)是蛋白激酶的一种,在免疫应答、心肌细胞等方面具有明显作用〔8〕。含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-11早期以单体形式存在,活化条件下形成二聚体和剪切体。一旦Caspase-11被剪切,其就成为对病原体刺激产生固有免疫的重要媒介〔9〕。……