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干扰LINC00334对地塞米松处理的BMSCs增殖、凋亡和成骨分化的影响

2023-09-26田中青李金洲曹丕健

中国老年学杂志 2023年18期
关键词:水平模型

田中青 李金洲 曹丕健

(1菏泽市中医医院骨科,山东 菏泽 274000;2菏泽市巨野县人民医院骨科;3菏泽市牡丹人民医院骨科)

骨质疏松是一种骨量减少,微结构退化和脆性骨折的疾病,好发于老年人和绝经后妇女;促进骨形成是预防和治疗骨质疏松的方式之一〔1,2〕。骨髓间充质干细胞(BMSCs)是骨髓中具有较强的增殖能力和多向分化的潜能干细胞,分化失衡是引发骨质疏松的关键,促进其向成骨方向分化可防治骨质疏松;因此,寻找决定BMSCs分化方向的关键因子,可为骨质疏松的治疗提供新思路〔3〕。研究表明长链非编码RNA(lncRNA)能调控成骨细胞、破骨细胞和BMSCs进而影响骨代谢进程,lncRNA表达失调与关节炎、骨质疏松和骨癌等多种骨疾病密切相关,有望作为预测骨疾病的生物标志物〔4〕。研究报道LINC00334在绝经后骨质疏松肾阴虚证中上调表达,其可能参与绝经后骨质疏松肾阴虚证的发生发展过程〔5〕。而LINC00334对BMSCs增殖、凋亡及成骨分化的影响尚不清楚。

研究报道ras同源家族(Rho)A/Rho激酶(ROCK)信号通路在骨质疏松BMSCs中表达降低,可能是骨质疏松发病的重要原因之一〔6〕。激活RhoA/ROCK信号通路可促进成骨分化和BMSCs增殖〔7〕。地塞米松(Dex)是糖皮质类激素,研究显示较低浓度的Dex抑制BMSCs增殖及成骨分化,从而导致骨质疏松的发生〔8〕。本实验用Dex处理BMSCs,研究LINC00334对Dex处理BMSCs增殖、凋亡和成骨分化的影响及其可能的作用机制是否与RhoA/ROCK信号通路有关。

1 材料与方法

1.1材料 小鼠BMSCs购自上海博湖生物科技有限公司;α-MEM培养基、青链霉素、Dex购自美国Sigma公司;RhoA/ROCK信号……

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