APP下载

T-2毒素神经毒性研究进展

2023-09-21王优爽陈凤娟陈云贺宋汶羲黄婷玉张珂菲

动物医学进展 2023年9期
关键词:氧化应激小鼠

杨 旭,王优爽,陈凤娟,陈云贺,陈 中,刘 雨,宋汶羲,黄婷玉,张珂菲,张 丛

(河南农业大学,河南郑州 450000)

T-2毒素由镰刀菌产生的霉菌毒素,也是毒性最强的A型单端孢霉烯族化合物,具有极强的消化、免疫、神经和循环等多系统毒性。T-2毒素理化性质稳定,常温下可保存6~7年,其毒性可在200~210℃高温中保持40 min,在NaClO-NaOH溶液中保持4 h毒性不减[1]。T-2毒素广泛分布于自然界中,有数据统计全球75个国家8721种农作物,其中23%农作物受到T-2毒素污染,平均含量为25 μg/kg,其中22%小麦受T-2毒素污染,最大含量达163 μg/kg[2];2019年,新疆部分地区鸡场豆粕和玉米等饲料原料中发现T-2毒素检出率均高于50%[3];在青海地区60户农户的小麦主粮中均检出T-2毒素[4]。T-2毒素可通过皮肤/黏膜、呼吸道、消化道等途径吸收进入机体,而发挥毒性作用[5]。

神经系统分为中枢神经系统和外周神经系统两大部分。中枢神经系统包括脑和脊髓,外周神经系统包括脑神经、脊神经和植物神经。中枢神经系统接受全身各处的传入信息,经它分析综合后传出至全身各处,对调节器官功能活动、机体稳态和意识思维至关重要。T-2毒素具有神经毒性,可破坏血脑屏障进入脑组织导致中枢神经系统损伤,危害机体正常生命活动。T-2毒素不但影响神经递质的产生和传递,而且导致脑细胞中活性氧(ROS)堆积引起氧化应激,引发脑细胞凋亡和脑组织损伤。T-2毒素甚至能穿过胎盘屏障损伤子代中枢神经系统[6]。IgA肾病、克山病、大骨节病等可能与T-2毒素污染有密切联系[7]。阿尔茨海默病和帕金森病可能与真菌毒素中毒诱导的神经系统损伤有关[8]。……

登录APP查看全文

猜你喜欢

氧化应激小鼠
爱捣蛋的风
小鼠大脑中的“冬眠开关”
基于炎症-氧化应激角度探讨中药对新型冠状病毒肺炎的干预作用
米小鼠和它的伙伴们
氧化应激与糖尿病视网膜病变
尿酸对人肝细胞功能及氧化应激的影响
乙肝病毒S蛋白对人精子氧化应激的影响
氧化应激与结直肠癌的关系
加味四逆汤对Con A肝损伤小鼠细胞凋亡的保护作用
槲皮素及其代谢物抑制氧化应激与炎症