张 立,何肖肖,马海云,赵云海,王 青,蔡 伟,邢小勇,武小椿,权国梅,温峰琴,包世俊

(甘肃农业大学动物医学院,甘肃兰州 730070)

牛支原体(Mycoplasmabovis,Mb)是造成牛呼吸道疾病的病原之一,可对养殖业造成严重经济损失[1-2]。Mb感染是通过其自身表面的蛋白对宿主细胞的黏附,逐步侵袭感染细胞造成机体功能的损伤,目前已知的Mb表面黏附因子有α-烯醇酶、NADH氧化酶和亚甲基四氢叶酸tRNA-甲基转移酶等[3-5],这些Mb膜表面蛋白通过其自身与宿主细胞的黏附完成了牛支原体侵染宿主细胞的第一步。Mb P48蛋白也是一种具有黏附作用的膜表面蛋白,通过黏附宿主细胞进而侵入诱导凋亡因子的表达致使细胞凋亡,Mb P48蛋白在Mb感染宿主细胞并表现出临床症状过程中发挥了重要作用[6]。因此,探讨牛支原体在感染宿主细胞的过程中其相关蛋白与宿主细胞的相互作用,对认识Mb发病机制及制备完善的防控方案具有重要意义。

硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,TrxR)广泛存在于原核生物及各种细胞中,在细胞各种生理功能的发挥中起着关键作用[7]。TrxR在参与细胞分化、生长和死亡、细胞抗氧化损伤、还原抗坏血酸自由基、细胞各种氧化还原信号传导等过程中发挥关键作用[8-9]。TrxR与硫氧还蛋白(Trx)和辅酶NADPH共同构成的硫氧还蛋白系统维持着细胞氧化还原状态的平衡[10]。研究Mb TrxR在胎牛肺细胞(EBL)中表达,了解其对EBL增殖与凋亡的影响及细胞中过氧化氢(H2O2)含量的变化,有助于解析其与宿主细胞的互作机制,进一步阐述Mb感染和逃避免疫的机制[11],为防控Mb感染引起的疾病积累理论基础,也可更深地阐述Mb TrxR相关的生物学功能。……