APP下载

体外循环肺损伤机制与肺保护策略研究进展

2023-08-21刘泽雄季晓鹏刘铁成

长春中医药大学学报 2023年7期
关键词:研究

常 影,刘泽雄,季晓鹏,刘铁成*,任 姗

(1.吉林大学第二医院麻醉科,长春 130041;2.中国人民解放军联勤保障部队第九六四医院,长春 130061)

体外循环技术(CPB)作为心血管外科顺利开展直视下心脏手术的一项重要支持技术,从诞生至今帮助外科医生完成了许多高难度的心脏手术,挽救了无数患者的生命,随着CPB 技术的不断进步和手术技术的改进,心脏手术术后并发症的发生率应该是很低的[1]。然而CPB 术后肺损伤的发生率却相当高,达到了20%~35%。严重者会引起低氧血症和急性呼吸窘迫综合征(ARDS),死亡率高达37.5%[2-3],常常预后不良,对患者造成持续的精神和身体负担,严重影响生活质量。

1 CPB 肺损伤机制

CPB 肺损伤机制十分复杂,目前仍没有准确答案。被广泛接受的有全身炎症反应综合征(SIRS)、肺缺血-再灌注损伤(I/R injury)、氧自由基(ROS)。

1.1 全身炎症反应综合征(SIRS)

SIRS 是通过血小板、中性粒细胞和巨噬细胞以及级联反应(凝血系统、纤溶系统)的激活,导致内皮渗透性增加,造成血管和脏器实质损伤[4]。CPB 期间,血液与人工管道系统摩擦接触、肝素的使用、以及手术刺激、麻醉对血液系统的损伤都可以激活补体系统。补体可以促进肥大细胞和嗜碱性粒细胞对组胺等炎症介质的释放,导致肺上皮细胞通透性增加和血管扩张[5],造成肺水肿。在白细胞介素(IL-8)的趋化作用和C5a 诱导下,中性粒细胞表面的CD18 和CD11b 粘附分子表达增加[6]。被激活的中性粒细胞释放蛋白分解酶和无氧自由基,直接或间接损伤内皮细胞,加速了肺血管内皮细胞的凋亡,导致肺内分流增加和肺血管阻力增加,肺部通透性增加,出现肺间质水肿[7]。……

登录APP查看全文

猜你喜欢

研究
FMS与YBT相关性的实证研究
2020年国内翻译研究述评
辽代千人邑研究述论
视错觉在平面设计中的应用与研究
关于辽朝“一国两制”研究的回顾与思考
EMA伺服控制系统研究
基于声、光、磁、触摸多功能控制的研究
新版C-NCAP侧面碰撞假人损伤研究
关于反倾销会计研究的思考
焊接膜层脱落的攻关研究