患者男，49岁，既往有高血压病史，体质量指数25.93 kg/m2，于我院行常规体检。腹部超声检查：左腹见一范围约12.7 cm×6.8 cm 肠管壁不规则增厚，僵硬，蠕动差，最厚处约2.8 cm，回声不均匀，管腔狭窄，呈“假肾”征，其内可见少许肠内容物回声（图1）；CDFI于增厚的肠管壁内探及丰富血流信号（图2），测得其中一支动脉流速约54 cm/s，阻力指数0.50。腹部超声提示：①左侧腹部肠管壁不规则增厚，考虑淋巴瘤或克罗恩病可能，建议进一步检查；②肠套叠可能，请结合临床。立即收住院，患者未诉不适，体格检查无异常。大便1～2 次/d，黄色成形便，无黏液、脓血、胨子；粪便隐血试验：隐血（化学法）弱阳性。小便常规、癌胚抗原、甲胎蛋白、凝血功能检查结果均正常，总胆固醇5.45 mmol/L，甘油三酯2.32 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇0.85 mmol/L，血红蛋白118.00 g/L，红细胞比容0.3590，红细胞平均体积79.50 fL，红细胞平均血红蛋白含量23.10 pg，红细胞平均血红蛋白浓度291.00 g/L。小肠镜检查：进镜至距Treitz 韧带约50 cm 可见管腔狭窄，黏膜肿胀粗糙，表面密布灰白色颗粒，取活检5 块，质脆易出血，继续进镜困难，并可见肠黏膜出血。小肠镜提示：十二指肠水平部新生物性质待查。病理诊断：（十二指肠水平部）非霍奇金B 细胞淋巴瘤（图3）。免疫组化检查：Bcl-2（+），Bcl-6（个别+），CD10（-），CD20（+），CD21（FDC+），CD3（T 细胞+），CD30（个别+），CD38（+），CD5（T 细胞+），C-myc（约10%+），Cyclin-D1（-），Ki-67（约15%+），Mum-1（+），P53（约10%+），Pax-5（+），CD23（FDC+），CD35（FDC+），SOX11（-），CD43（弱+），κ（+），λ（+）；原位杂交EBER（-）。综合上述检查结果诊断为淋巴结外边缘区黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤。

图1 腹部超声示肠管壁增厚，呈“假肾”征（M：病灶）

图2 CDFI 于增厚的肠管壁内探及丰富血流信号

讨论：淋巴瘤是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤，可首发于淋巴结及淋巴器官，也可首发于淋巴结外组织［1］，病理学上分为霍奇金和非霍奇金两大类。MALT 淋巴瘤是一类进展缓慢且多为低度恶性的淋巴瘤亚型，以非霍奇金淋巴瘤为主。原发性胃肠道淋巴瘤以胃部多见，其次为小肠；肠道淋巴瘤起源于肠壁黏膜下层淋巴组织，好发于回肠末端和盲肠［2］。其发病原因可能与感染、染色体畸变、免疫系统疾病等有关。临床表现为腹部肿块、腹痛、大便习惯改变等症状，可伴有不完全性肠梗阻、肠套叠、腹水等。超声多表现为肠管壁弥漫性或局限性增厚，回声不均匀减低，弥漫性增厚者管腔可变窄，肠蠕动减弱，呈“靶环”征［3］；局限性增厚者表现为肠管壁单发或多发形态不规则低回声或极低回声，可突向肠腔，出血、坏死少见，常伴腹腔及腹膜后淋巴结肿大。肠道淋巴瘤血供多丰富，“血管漂浮”征是其特异性征象，动脉频谱呈低速高阻型。本例患者腹部常规超声检查时见大范围肠管壁不均匀增厚，回声减低，出现“假肾”征，血流信号丰富，与以往文献［4］报道相符。原发性肠道淋巴瘤较少见，部分患者起病隐匿，临床症状缺乏特异性，易漏误诊，本例患者未表现任何不适症状和体征，但超声表现有一定特征性，确诊仍需依靠病理。

原发性肠道淋巴瘤需与克罗恩病、肠结核等鉴别诊断。克罗恩病病变多位于回肠末端，呈节段性跳跃式分布，累及范围广，超声可表现为肠管壁全层均匀性增厚，增厚程度多较淋巴瘤轻，部分病例可形成肠瘘；肠结核多继发于肺结核病，结核菌素试验结果阳性，好发于回盲部，肠管壁呈局限性不规则增厚，回声减低，肠腔相对狭窄，肠蠕动减弱，部分肠管可相互粘连成团，多伴有肠系膜淋巴结肿大。肠结核与克罗恩病均为炎性病变，病史及临床表现有助于与原发性肠道淋巴瘤鉴别诊断。