胡颖文,马晓岚,牛海涛,黄跃,3*

(1.暨南大学 口腔医学院,广东 广州 510632;2.暨南大学 附属口腔医院,广东 佛山 528300;3.广州市无菌动物与微生态转化重点实验室,广东 广州 510632;4.暨南大学 基础医学与公共卫生学院,广东 广州 510632;5.暨南大学 实验动物管理中心,广东 广州 510632)

慢性牙周病影响着全球近50%的人口,许多研究发现它与全身系统疾病有着密切的关联,特别是与约占全球人类所有死亡的1/3的心血管系统疾病有着显著的相关性。而牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonasgingivali)是定植于牙周袋中的绝对厌氧菌,是牙周炎的常见致病菌,与心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的发生发展密切相关。Porphyromonasgingivalis及其释放的毒性产物可通过引发机体一系列的免疫炎症反应,使得炎症介质进入血液循环,加速动脉粥样硬化的进展、诱导免疫反应加重高血压、抑制梗死心肌的愈合等,从而影响CVD的发生和发展［1-2］。随着研究的深入,本综述详细地总结了Porphyromonasgingivalis与CVD的相关性,揭示了不同致病因子、途径、机制之间导致的不同结果,为今后Porphyromonasgingivalis与CVD相关性研究提供新的研究视角。

1 牙龈卟啉单胞菌的致病因子

Porphyromonasgingivalis是一种机会致病菌,其通过逃避宿主免疫监视来干扰宿主防御机制,通过致病因子入侵宿主细胞导致致病。其致病因子包括外膜囊泡(outer membrane vesicles,OMVs)、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、牙龈蛋白酶、菌毛、荚膜等［3］。它们单独或一起发挥着作用,加重CVD的发生［4］。

1.1 外膜囊泡

OMVs直径在 50 至 250 nm 之间,平均约为 50 nm［5］,其内部含有LPS、外膜蛋白、磷脂、热休克蛋白和DNA［6］。OMVs高度集中大量的毒性因子,避免了蛋白水解酶的降解和破坏,增强了Porphyromonasgingivalis的毒性。……