刘斌 鲜艳思 郭保生 蒋青

骨关节炎（OA）是发病率最高的关节疾病，其临床表现为关节肿胀、疼痛、僵硬甚至残疾，可严重影响患者运动能力及生活质量[1]。OA 曾被定义为软骨的机械磨损，现被认为与整个关节结构的功能紊乱有关，包括滑膜炎症和纤维化、软骨下骨异常硬化、关节内韧带及关节周围肌肉异常等，其中滑膜炎症临床相关性更高[2-4]。

既往认为，OA 患者软骨磨损的降解产物可导致滑膜炎症发生，即软骨损伤先于滑膜炎症出现。但现有研究发现，仅有关节疼痛或软骨损伤较轻微患者的磁共振成像（MRI）图像已可见明显的关节积液和滑膜炎症表现，提示滑膜炎症并不局限于疾病晚期，甚至可能是OA 进展的驱动因素，早期轻度的滑膜炎症即可预测后期软骨退变及疼痛进展[5-6]。影像学检查现已确认，滑膜炎症不但与关节结构破坏直接相关，而且与疼痛通路的外周和中枢敏化存在直接因果关系[7-8]。本文对OA 中滑膜炎症致病因素的研究进展进行综述。

1 关节滑液炎症微环境

OA 发生时，以关节滑液中白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α 为代表的多种炎症因子表达水平上调，关节软骨中的软骨细胞、滑膜中的成纤维样滑膜细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等以及髌下脂肪垫中的脂肪细胞均可表达炎症因子，共同参与构成关节腔的炎症微环境[9-10]。此外，关节内创伤发生后，炎症因子和基质降解酶表达水平也会升高，且创伤愈合后滑液中的炎症因子水平仍然高于正常[11]。……