王军平

陆军军医大学军事预防医学系全军复合伤研究所，创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室，重庆 400038

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近年来，核威慑、核泄漏等危机事件倍受关注，更多社会目光聚焦到辐射损伤防护这一重大公共卫生问题上。骨髓是辐射损伤的主要靶器官之一，短时间内受照剂量超过一定阈值（＞1.0 Gy）即可引起明显的骨髓造血系统损伤。大剂量辐射还可导致造血细胞数量显著减少，从而引发机体出血、感染甚至死亡。造血干细胞（hematopoietic stem cells，HSCs）是造血种子细胞，其损伤是骨髓造血功能衰竭的发生根源[1]。因此，深入研究核辐射对HSCs的损伤特点、损伤机制及调控策略，可为辐射损伤防护和临床治疗提供新的思路。

正常生理条件下，骨髓中大部分HSCs 均处于静止状态，这不仅有助于保持其长期自我更新的潜能，也能提高其抵抗外源性应激的能力，从而维持造血稳态[2]。正是基于这种特性，相较于增殖活跃的造血祖细胞而言，HSCs 对电离辐射并不很敏感。全身受到辐射后，正是由于HSCs 能快速地增殖与分化，使骨髓造血功能得以恢复和重建。但是当骨髓受到大剂量电离辐射时，HSCs 不仅会出现一定程度的辐射损伤，其稳态也会发生明显失衡，导致HSCs 数量减少甚至枯竭，最终引起骨髓造血功能衰竭[1]。不仅如此，电离辐射还可产生远期效应，主要表现为HSCs再生能力下降、淋巴系分化减弱以及髓系偏向分化增强，从而引发机体长期贫血、反复感染等，并增加髓系白血病发生的风险。有数据显示，切尔诺贝利核事故发生后，因慢性辐射损伤而死亡的人数远远大于急性辐射损伤死亡的人数[3]。……