李宇鹍 刘欣 王荣 沈茜 丁雪丽 田字彬

(1 青岛大学附属医院消化内科,山东 青岛 266003; 2 潍坊医学院整形外科医院)

高尿酸血症是一种常见代谢性疾病,由嘌呤代谢失调引起[1］。在大多数哺乳动物中,尿酸通过尿酸氧化酶转化为更容易溶解的尿囊素排出体外。然而尿酸氧化酶基因在人类和类人猿的进化过程中发生了沉默突变,因此人类易患高尿酸血症[2］。

人体尿酸主要通过肾脏途径和肠道等肾外途径进行排泄,其中肾脏排泄约占70%,肠道排泄约占30%[3-4］。尿酸的肠道排泄依赖于完整的肠道屏障及其维持的肠道稳态。本课题组前期研究发现,高尿酸血症模型小鼠粪便中短链脂肪酸(SCFAs)的含量明显降低,可能存在有肠道黏膜屏障的损伤[5-6］。SCFAs是由特定的厌氧菌发酵膳食纤维和抗性淀粉等产生,在调节能量代谢、免疫、肠道发育方面有重要作用[7］。SCFAs主要为乙酸、丙酸和丁酸,其中丁酸是结肠上皮细胞最主要的能量来源,直接影响肠细胞生长和分化,对维持肠黏膜的健康和完整有重要意义[8］。研究表明丁酸钠能够调节脂肪性肝炎小鼠的肠道菌群,保护肠道屏障,从而减轻小鼠的脂肪性肝炎[9］。本研究旨在探讨丁酸钠对高尿酸血症模型小鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制。现将结果报告如下。

1 材料与方法

1.1 动物和试剂

SPF级6周龄雄性C57BL/6小鼠24只,体质量18～23 g,来自山东省痛风实验室。氧嗪酸钾(美国Sigma公司);丁酸钠(上海源叶生物科技有限公司);BCA蛋白浓度试剂盒(武汉伊莱瑞……