李金龙 牟月晓 徐会圃

1 病例资料

病例1：患者男,64 岁,因“胸痛20 年,再发7 d”于2020 年7 月21 日入住滨州医学院附属医院心血管内科,既往有高血压病史20 年,最高血压180/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),口服马来酸依那普利片10 mg,b.i.d.,血压控制在130/80 mm Hg 左右。有长期吸烟、饮酒史,无药物过敏史。患者于20 年前无明显诱因出现胸痛,位于心前区,程度剧烈,性质描述不清,伴出汗,持续不缓解,就诊于当地医院,诊断为急性心肌梗死,行经皮冠状动脉介入治疗(PCI),具体不详,术后规律口服阿司匹林肠溶片、单硝酸异山梨酯分散片、阿托伐他汀钙片等药物治疗,未再发作胸痛。7 d 前无明显诱因再次出现胸痛,性质为闷痛,持续1～2 min/次可缓解,症状反复发作,为求系统诊治入院。查体：血压(BP) 126/78 mm Hg,脉率(P) 68 次/min,神志清,精神可,双肺呼吸音清晰,未闻及干、湿性啰音,律齐,心率68 次/min,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,心浊音界正常,腹软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未触及,无叩击痛,双下肢无水肿,病理征阴性。入院后完善检查：心电图：Ⅲ、aVF 病理性Q 波,提示陈旧性下壁心肌梗死。心脏彩超：部分左室壁运动减低,左室舒张功能减低。生化：尿酸470.3 μmol/L,肌酐63.2 μmol/L,余未见明显异常。诊断：冠心病、不稳定型心绞痛、陈旧性心肌梗死、高血压(3 级很高危)。于2020 年7 月23 日9:30 行冠状动脉造影示：冠状动脉供血呈右优势型,左主干正常,前降支中段70%节段性狭窄,远段可见支架影,支架内50%狭窄,回旋支近段30%～40%弥漫性狭窄,远段可见支架影,支架远端80%节段性狭窄,后降支近段70%节段性狭窄,血管细小。患者病变血管直径细小,未行支架治疗,术中应用造影剂碘克沙醇50 ml,术后常规以桡动脉压迫器压迫止血。次日晨起约07:50 诉右桡动脉穿刺处剧烈疼痛,难以忍受,查体可见右腕部及手部轻度肿胀,腕关节活动轻度受限,活动后疼痛明显,局部无血肿,指端血运良好,触、痛觉无明显减退。请手外科会诊,完善右腕关节正侧位未见明显骨质异常,复查生化尿酸478.3 μmol/L,肌酐 73.6 μmol/L。结合患者病情,诊断为痛风性关节炎,给予秋水仙碱片抗炎、降低尿酸,碳酸氢钠片碱化尿液治疗2 d 后病情好转。

病例2：患者男,57 岁,因“发作性胸痛2 个月,再发加重6 d”于2020 年8 月26 日入住滨州医学院附属医院冠心病监护病房(CCU)病房,既往有高血压病史5 年,最高血压150/100 mm Hg,口服马来酸依那普利10 mg,b.i.d.,血压控制不详。有糖尿病病史2 年,空腹血糖8 mmol/L 左右,未规律服药。有痛风病史2 年,间断口服别嘌醇治疗。2 个月前劳累时出现胸痛,位于心前区,性质描述不清,伴咽部紧缩感,每次持续3～5 min,休息可缓解,未诊治。6 d 前劳累时再次出现胸痛,为闷痛,伴大汗,伴咽部紧缩感,持续约10～20 min 自行缓解。查体：BP 141/82 mm Hg,P 61 次/min,双肺呼吸音清,未闻及干、湿性啰音,律齐,心率61 次/min,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,心浊音界正常,腹软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿,病理征阴性。入院后完善检查：心电图：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联病理性Q 波,T 波低平,提示下壁心肌梗死；心脏彩超：心脏射血分数(EF)58%,左室壁增厚,主动脉瓣退变伴轻度反流,左室舒张功能减低。生化：尿酸403.0 μmol/L,肌酐63.2 μmol//L,葡萄糖7.46 mmol/L,肌钙蛋白I 4.64 ng/ml,肌酸激酶同工酶3.15 ng/ml,余未见明显异常。诊断：急性非ST 段抬高型心肌梗死、高血压(1 级很高危)、糖尿病、痛风。于2020 年8 月27 日16:20 行冠状动脉造影示：冠状动脉供血呈右优势型,左主干正常,前降支近中段30%～50%弥漫性狭窄,左回旋支未见明显狭窄,右冠状动脉自开口后100%闭塞,可见回旋支向左室后支发出侧枝使其逆向显影,术中于右冠状动脉闭塞病变处行抽吸导管吸栓术+支架置入术,共应用造影剂碘克沙醇150 ml,术后常规以桡动脉压迫器压迫止血。2020 年8 月29 日3:50 诉右手穿刺处剧烈疼痛,难以忍受,查体可见右腕部及手部红肿,皮温偏高,屈伸活动受限,指端血运良好,感觉可。复查生化：尿酸403.6 μmol/L,肌酐85.8 μmol//L,请手外科、风湿免疫科会诊,结合病情,诊断为痛风性关节炎,给予秋水仙碱抗炎、降低尿酸,碳酸氢钠片碱化尿液等治疗2 d 后好转。

2 讨论

冠状动脉介入治疗包括冠状动脉造影及经皮冠状动脉介入术,是基于造影剂的运用对冠心病进行诊断和治疗的重要手段。通过冠状动脉内注射造影剂,可清晰地显示冠状动脉血管狭窄病变,并对病变进行球囊扩张及支架置入治疗。近年来发现,冠状动脉介入治疗可诱发急性痛风发作,国内部分学者也对此进行了相关的病例报告和分析［1,2］。苏春涛等［3］发现,冠心病患者行冠状动脉造影和经皮冠状动脉介入治疗术后痛风急性发病率较对照组明显升高,并且男性、高尿酸水平更容易发生痛风急性发作。痛风是一种常见的关节病,为慢性高尿酸血症引发的急慢性炎症和组织损伤。痛风性关节炎发作一般从单关节开始,逐步蔓延至多关节,以单侧第一跖趾关节最多见,亦常累及踝关节、膝关节、腕关节［4］。本文报告2 例冠状动脉介入治疗术后痛风急性发作的特殊病例,并非累及最常见的第一跖趾关节,其受累关节为右腕关节,表现为术后22 h 及35 h 出现右桡动脉穿刺周围剧烈肿痛,易与桡动脉穿刺并发症诸如局部血肿肿胀、骨筋膜室综合征混淆。在临床工作中,如遇到冠状动脉造影术后穿刺处剧烈疼痛,在警惕穿刺并发症的同时,需注意是否为痛风性关节炎急性发作。

冠状动脉介入治疗诱发急性痛风的机制尚未完全明确。研究发现冠状动脉介入治疗通过对狭窄冠状动脉血管进行机械性扩张,损伤动脉粥样斑块,暴露促炎因素进而对机体产生致炎作用,冠状动脉介入治疗术后相关炎症表达因子明显升高［5-7］。对472 例行冠状动脉介入治疗的患者研究发现,冠状动脉介入治疗术后炎症因子超敏 C 反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)与痛风发作存在相关性,并且大剂量造影剂更易引起术后痛风的急性发作［8］,并且术后血液中hs-CRP、IL-6、尿酸水平的改变可以对冠状动脉介入治疗术后痛风发作有一定的早期预测作用。唐忠俊等［9］发现冠状动脉介入治疗术后IL-6、白细胞介素-10(IL-10)、hs-CRP 及基质金属蛋白酶(MMP)水平较术前明显升高,可能与介入手术对冠状动脉血管的内皮细胞损伤程度有关,进而可诱发全身其他部位炎症反应。除致炎作用外,造影剂肾损伤亦是重要的原因。造影剂诱发的肾功能损伤会减少尿酸的排泄,进而诱发痛风性关节炎。造影剂肾病 (contrast induced nephropathy,CIN) 是指造影剂应用于身体动静脉血管后短时间内出现的肾脏损伤,排除其他相关导致肾损伤因素,造影剂使用3 d 内血清肌酐提高至少25%,或44 μmol/L,既往存在肾功能不全患者,造影剂肾病发病率可达 50%,多数情况下因表现为无症状性肾功能减退可能被忽略［10-12］。本文报道的2 例患者均未出现无尿、肾功能急剧下降等严重造影剂肾病,但是复查肌酐较前升高,考虑存在造影剂肾损伤,进而诱发了痛风急性发作。

对于冠状动脉介入治疗术后痛风的治疗可遵循相关指南［13,14］。在给予抗炎止痛、降尿酸、碱化尿液等治疗后,2 例患者临床症状均明显缓解。临床中,进行冠状动脉介入治疗之前可通过术前充分水化、术中使用等渗或低渗造影剂、减少造影剂用量以预防痛风发作。在冠心病患者住院期间,低嘌呤饮食,控制血压、血糖,慎用影响嘌呤代谢及影响肾功能药物也是预防痛风发作的重要方法［15,16］。

综上所述,冠状动脉介入治疗术后可并发痛风性关节炎。术前除进行必要的预防措施之外,对于术后出现桡动脉穿刺处肿痛的患者,应警惕腕关节痛风发作。