赵静 王素梅 张继

压力性尿失禁是指当腹腔压力增高时尿液不自主外漏现象。据研究统计，我国成人压力性尿失禁患病率高达19%，而老年人患病率高于中青年，其患病率为28%［2］。压力性尿失禁主要病因为生产、肥胖等，此外超负荷运动也可能导致该病。产妇在生产过程中若出现负压过大、胎儿体形较大或产妇用力过猛等情况，极易导致产后压力性尿失禁［1］。其致病机制为盆腔被长时间挤压，导致患者盆底肌肉及其筋膜弹性降低，甚至发生肌纤维断裂。产后压力性尿失禁还会引发一些列并发症，包括尿路感染及湿疹等，严重降低了女性患者的生活质量，还可能增加产妇出现产后抑郁症的风险［3］。常采用的无创性保守治疗包括药物、康复运动训练及物理治疗等。低频电刺激是常见的康复治疗方法，可有效刺激患者肌肉使其兴奋［4］。为此，本文就产后压力性尿失禁患者采用低频电刺激辅助治疗对其松弛素（Relaxin，RLX）、雌二醇（estradiol，E2）、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）水平的影响进行如下研究。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取郑州市第七人民医院2020年1月至2022年5月期间收治的122 例产后压力性尿失禁女性患者作为研究对象，遵循医嘱采用不同治疗方法进行分组，分为观察组（常规盆底康复治疗+低频电刺激，n=62），平均年龄（28.64±3.59）岁；对照组（常规盆底康复治疗，n=60）平均年龄（27.51±4.13）岁；两组产妇一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）。

纳入标准：①符合《女性压力性尿失禁诊断和治疗指南（2017）》［5］中产后尿失禁诊断；②压力试验阳性；③生殖道无感染者；排除标准：①合并恶性肿瘤者；②合并癫痫患者；③近3 个月有盆底手术史患者。本研究经院医学伦理委员会批准通过。

1.2 方法

对照组：康复治疗师引导患者进行凯格尔运动训练，嘱患者依照规律反复收缩肛门、会阴，持续性收缩4 s 放松3 s，维持30 min；再交替进行快速收缩、持续性缓慢收缩30 min，早、中、晚各一组，运动8 周。

观察组：在对照组基础上进行低频电刺激治疗。使用型号为P12 的盆底康复治疗仪（大悦创新（苏州）医疗科技股份有限公司，苏械注准20192090428），电极一端连接仪器另一端连接电极片，打开仪器开关，将患者会阴部及电极片消毒处理，再将电极片放置患者阴道处，根据患者耐受调整输出电流，输出低频电刺激，将频率参数调整为105 Hz、脉宽设置为740 μs、治疗时间为20 min，据患者情况缓慢调节强度，以无痛且盆底肌有持续跳动为最佳，2 次/周，持续治疗8 周。

1.3 观察指标

1.3.1 两组血清松弛素、雌二醇及TGF-β1 对比

在治疗前后采集患者晨时外周静脉血5 mL，离心半径10 cm、2 800 r/min 离心8 min 分离血清，采用酶联吸附试验［6］测量患者松弛素、雌二醇及TGF-β1水平，仪器为酶标分析仪（广州市番禺区华鑫科技有限公司，JQZ1900142）。

1.3.2 两组盆底肌肌力对比

使用盆底肌检测仪（广州通泽医疗科技有限公司，湘械注准20202091650）检测治疗前后患者Ⅰ类肌纤维、Ⅱ类肌纤维的肌力及其疲劳度。

1.3.3 两组盆腔功能对比

用阴道镜检测阴道前后壁膨出，医护人员压住阴道前壁并嘱患者向下用力，若观察到有脱出组织则表示有阴道前壁膨出，若阴道镜显示有肠疝或直肠膨出则表示患者阴道后壁膨出。患者排尿后处仰卧位，嘱其屏气向下用力，由医护人员检测患者是否出现子宫脱垂。检查时嘱患者向下屏气，出现阴道前壁部分向下突出，但仍处于阴道内则表示子宫Ⅰ度脱垂；出现阴道前、后壁部分突出在阴道外则表示子宫Ⅱ度脱垂；出现阴道前后壁全处于阴道外则表示Ⅲ度子宫脱垂［7］。

1.3.4 两组尿流动力学指标对比

治疗前后采用尿动力学分析仪（成都维信电子科大新技术有限公司，出20070216）检测患者最大尿道闭合压（maximal urethral closure pressure，MUCP）、膀胱顺应性（Bladder Compliance，BC）及漏尿点压力（Valsalva Leak point pressure，VLPP）数值。

1.4 统计学方法

采用SPSS 27.0 统计学软件分析数据，计量资料采用（）的形式表示，组间比较采用t检验；计数资料采用n（%）表示，组间比较采用χ2检验；以P＜0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组RLX、E2及TGF-β1 比较

治疗前两组RLX、E2及TGF-β1比较差异无统计学意义（P>0.05），治疗后两组RLX 水平下降，且观察组低于对照组，两组E2 及TGF-β1水平上升，且观察组均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组治疗前后RLX、E2及TGF-β1 比较（±s）Table 1 Comparison of RLX，E2 and TGF-β1 before and after treatment between the two groups（±s）

表1 两组治疗前后RLX、E2及TGF-β1 比较（±s）Table 1 Comparison of RLX，E2 and TGF-β1 before and after treatment between the two groups（±s）

注：同组治疗前后比较，aP<0.05。

组别观察组对照组t 值P 值n 62 60 RLX（pg/mL）治疗前88.11±12.13 87.96±12.34 0.090 0.928治疗后57.33±8.47a 71.08±9.67a 11.812＜0.001 E2（μg/L）治疗前25.67±16.54 24.92±17.01 0.247 0.805治疗后60.13±18.42a 50.06±17.35a 3.106 0.002 TGF-β1（pg/mL）治疗前105.67±18.74 106.17±18.50 0.148 0.882治疗后140.79±7.43a 127.44±8.38a 9.300＜0.001

2.2 两组盆底肌肌力比较

治疗前两组盆底肌肌力比较差异无统计学意义（P>0.05），治疗后两组患者肌力均提升，其中观察组Ⅰ类肌纤维、Ⅱ类肌纤维的肌力均高于对照组，疲劳度低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组治疗前后盆底肌肌力情况（±s）Table 2 Comparison of pelvic floor muscle strength before and after treatment between the two groups（±s）

表2 两组治疗前后盆底肌肌力情况（±s）Table 2 Comparison of pelvic floor muscle strength before and after treatment between the two groups（±s）

注：同组治疗前后比较，aP<0.05。

组别观察组对照组t 值P 值n 62 60Ⅰ类肌纤维肌力治疗前1.23±0.31 1.33±0.42 1.500 0.136治疗后3.16±0.29a 2.14±0.27a 20.091＜0.001Ⅰ类肌纤维疲劳度治疗前-3.46±0.26-3.51±0.27 1.042 0.300治疗后-2.79±0.10a-3.17±0.18a 14.475＜0.001Ⅱ类肌纤维肌力治疗前0.43±0.12 0.41±0.13 0.883 0.379治疗后0.89±0.25a 0.75±0.23a 3.216 0.002Ⅱ类肌纤维疲劳度治疗前治疗前-1.89±0.11-1.83±0.12 2.880治疗后治疗后-1.01±0.09a-1.51±0.11a 27.518

2.3 两组盆底功能比较

治疗前两组盆地功能比较差异无统计学意义（P>0.05），治疗后观察组子宫脱垂率、阴道前壁及后壁膨出率均下降，且观察组下降更为明显，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组盆底功能比较［n（%）］Table 3 Comparison of pelvic floor function between the two groups［n（%）］

2.4 两组尿流动力学指标比较

治疗前两组尿流动力学指标比较差异无统计学意义（P>0.05），治疗后MUCP、VLPP、BC 指标均上升，且观察组高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

表4 两组MUCP、VLPP、BC 比较（±s）Table 4 Comparison of muCP，VLPP and BC between the two groups（±s）

表4 两组MUCP、VLPP、BC 比较（±s）Table 4 Comparison of muCP，VLPP and BC between the two groups（±s）

注：同组治疗前后比较，aP<0.05。

组别观察组对照组t 值P 值n 62 60 MUCP（cmH2O）治疗前74.28±5.05 73.97±4.62 0.353 0.724治疗后90.74±6.89a 86.71±5.46a 3.573 0.001 VLPP（cmH2O）治疗前82.16±4.97 82.39±5.04 0.254 0.800治疗后106.77±6.94a 98.45±5.16a 7.495＜0.001 BC（mL/cmH2O）治疗前39.11±3.74 38.96±3.78 0.220 0.826治疗后49.31±4.78a 42.25±4.91a 8.047＜0.001

3 讨论

女性生理结构复杂，其盆底神经及肌肉交错复杂，组织间联系紧密，任何组织结构发生障碍都影响盆腔内其他正常组织。而生育会对女性盆腔造成一定损伤，致使其出现功能障碍。

E2 作为卵巢分泌性激素可反映卵巢功能状态，可促进子宫肌肉收缩。据研究报道，经电刺激后E2 水平升高，盆底功能明显改善，猜测E2 水平与盆底肌电活动存在一定关联［8］。本文研究结果显示，治疗后患者E2 水平高于对照组，与上述结论相符。但对于E2 水平与肌电活动的相关报道较少，对两者相关性需进一步研究。TGF-β1具有调节细胞生长分化的功能，对机体免疫调节及胶原合成也有一定作用，TGF-β1能促进间质蛋白质合成，影响金属蛋白酶表达及盆底功能。过往研究表明，尿失禁患者TGF-β1水平降低，盆底支持蛋白骤减，导致盆底组织松弛，出现收缩障碍，进一步加重尿失禁程度［9］。RLX 作为多肽类激素，其来源于妊娠卵巢中，可以松弛盆腔韧带、扩张阴道等。本文研究结果显示治疗后观察组RLX 水平低于对照组，TGF-β1水平高于对照组，与阮飞娜、Shapiro 等［10-11］研究结果相符。分析其原因为：低频电刺激抑制交感神经反射，激活了细胞超微结构，增强其活性，促进细胞间信息传递及盆底肌蛋白合成，提高TGF-β1水平，改善盆底组织功能，进一步缓解盆底松弛症状，减少机体RLX 水平。此外，压力性尿失禁患者盆底Ⅱ类肌纤维受损，从而导致肌纤维改变［12］。盆腔出现功能障碍后极容易导致子宫脱垂及阴道前后壁膨出的发生。据王金凤等［13］在研究中提出，电刺激可以大幅度提高患者盆底肌肌力，也能缓和机体盆腔受损情况。本文与其一致。证实低频电刺激可以促进产后压力性尿失禁患者的功能修复，提高阴道紧缩度，有效降低子宫脱垂发生率，提高患者产后生活质量。另一方面，压力性尿失禁常用腹部VLPP 为基点进行分类，VLPP 是指最小漏尿负压，可作为评估控尿功能的指标，也是压力性尿失禁的诊断标准之一。而MUCP 能体现尿道括约肌状态，BC 则反映膀胱肌肉对尿液增长的耐受力，该指标的提升也反映了患者控尿能力的改善。吴金梅等［14］在探究电刺激对盆底肌的影响中提出VLPP 及BC 做为尿流动力学指标能够直观显现机体异常排尿。本研究结果表明治疗后观察组MUCP、VLPP、BC 指标均高于对照组，与Dubinskaya 等［15］研究结果相同。两组患者尿流动力学相对较差，低频电刺激可以通过电传导刺激肌肉使其收缩，改善了患者盆底肌肉的尿道闭合力，缓解患者尿失禁症状，提高治疗效果。

综上，低频电刺激可改善产后压力性尿失禁患者盆底功能，对机体RLX、TGF-β1、E2 水平均有一定影响，可进一步研究证实。