金洋，韦周兵，左逢胜

（ 1.信阳市中心医院 消化内科，河南 信阳 464000；2.信阳职业技术学院附属医院 消化内科，河南 信阳 464000 ）

目前，溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）的病因和发病机制尚未完全明确，但与环境、肠道功能屏障障碍、免疫功能异常等密切相关［1］。且越来越多的研究证实，肠道菌群的失调与UC的发生密切相关［2-3］。肠道菌群失调可导致肠道黏膜屏障的完整性及功能受到损害，且致病菌增殖及其分泌的肠毒素可导致肠道微环境改变，进一步增加肠道通透性，促使大量细菌及产物进入机体，影响肠道免疫功能，进而发病。另有研究证实，肠道内菌群失衡可能是UC发生发展的始动因素［4］。因而，UC患者的肠道菌群情况得到了临床医生的重视。另外，免疫调节异常也是UC发病的重要机制，而在UC免疫异常中，细胞因子发挥着重要作用，相关的抗炎及促炎因子的平衡失调可导致免疫功能异常［5］。生长转化因子-β（transforming growth factor-β, TGF-β）是具有多种生物活性的多肽，参与B细胞活化和体液免疫反应；白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）是一种重要促炎因子，可增加巨噬细胞所产生的炎性细胞因子，促使中性粒细胞浸润与肠道病变部位，引起肠道免疫功能异常。另有研究指出，肠道内菌群紊乱是造成炎症反应和免疫应答改变的重要因素［6］。但是血清TGF-β、IL-6水平与肠道内菌关系的临床报道较少。鉴于此，本研究通观察血清TGF-β、IL-6及肠道菌群在UC患者中的表达，进一步分析血清TGF-β、IL-6水平与UC患者肠道菌群的关系，以此为UC的临床诊疗提供更多的参考，现报道如下。……