杨光辉，梁明雪，吴礼高，承泽农，龚晓萌，胡俊锋

肺癌是最常见的恶性肿瘤之一，目前在全球范围内其致死率是各类癌症之首。肺癌死亡率在我国男性、女性恶性肿瘤中均为第1位，仅有19%的肺癌病人在确诊后存活5年或更长时间[1]。根据组织学不同，肺癌可分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)，其中NSCLC高达所确诊肺癌的85%左右[2]。目前临床上针对肺癌的治疗手段主要以手术、化疗及放疗为主，但大部分肺癌病人确诊时已是晚期，失去了手术的最佳时机[3]。因此,探讨与NSCLC发生发展相关的可能机制对肺癌的预防、早期发现、诊断、干预及预后评估具有重要的临床价值。

肿瘤相关性炎症已成为肿瘤的主要生物学特征之一。炎性小体被称为炎症反应的中心环节，是由模式识别受体参与组装的多蛋白复合物，可识别病原体相关分子模式或宿主来源的损伤相关分子模式，在细胞受到外界信号刺激或感染时，特定炎性小体招募激活caspase-1，并促进细胞因子白细胞介素(interleukin，IL)-1β和IL-18的分泌，引起DNA损伤，最终使细胞发生渗透性崩解，诱发细胞焦亡，加剧炎性疾病的发展。慢性炎症可改变肺和支气管的微环境，进而导致肺癌的发生。有报道[4]称，肺癌微环境中发现了高水平的炎性细胞，提示肺癌的危险因素与氧化应激标志物、免疫细胞组成的改变和炎症细胞因子水平有着密切关系。以上研究提示，炎性小体参与肺癌的发生，对其机制的探讨可能有利于肺癌的早期诊断及预后判断。……