左正敏 郭娅 吴婷 李祥勇 刘堂华

（1. 六盘水首钢水钢总医院疼痛科 六盘水 553000；2. 宜宾市第三人民医院疼痛康复科 宜宾 644000）

颈椎间盘源性疼痛(cervical discogenic pain)是指肩胛区痛，并向头、颈、肩及上臂放散，常伴有麻木，但无沿皮节分布的运动、感觉神经障碍。根据临床表现，影像学检查如颈椎MRI显示退变椎间盘T2加权像表现为信号降低（黑盘征）及椎间盘纤维环后缘出现高信号区（HIZ），多数可诊断为病变的颈椎间盘，一般是多个椎间盘病变，是由化学刺激感受器和机械刺激感受器介导的来自纤维环本身结构破坏引起的疼痛[1]。对于病程6个月以上的颈椎间盘源性疼痛患者的保守治疗方法如口服药物、针灸、理疗、按摩等无效时，可予以微创介入治疗，但是经皮颈椎间盘臭氧髓核溶解术常规是做一个责任椎间盘，而在C2～3，C3～4责任椎间盘时穿刺难度大，臭氧对化学刺激所介导疼痛有效而对机械刺激感受器介导的疼痛疗效欠佳。采用数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）引导下硬膜外前间隙松解有可能弥补单一椎间盘微创介入治疗的不足。本研究报道2019年1月至2021年1月对本院颈椎间盘源性痛的206例患者进行颈椎间臭氧髓核溶解术或联合硬膜外前间隙粘连松解术的临床疗效观察结果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

入组颈椎间盘源性痛需进行颈椎微创介入的患者206例，通过掷硬币的方式随机化分组，A组（100例，行颈椎间盘臭氧髓核溶解术），其中男性48例、女性52例；B组（106例，行颈椎间臭氧髓核溶解术联合硬膜外前间隙粘连松解术），其中男性51例、女性55例；两组平均年龄53岁（31～79岁）。两组间年龄和性别差异无统计学意义。

1.2 纳入标准

①反复发作的肩胛区痛，并向头、颈、肩及上臂放散痛6月以上，伴或不伴相应区域的麻木感；②X线片除颈椎退行性病变无其他明显异常表现，颈椎MRI检查无明显神经根、脊髓压迫的椎间盘突出，MRI的退变椎间盘T2加权像表现为信号降低（黑盘征），同时见到T2加权像椎间盘纤维环后缘出现HIZ，则多数可诊断为病变责任椎间盘；③经保守治疗2月无效，且病人不考虑做椎间盘切除和椎体间融合术。

1.3 排除标准

①心理障碍者；②严重神经功能缺失者；③凝血功能障碍者；④有基础疾病，如糖尿病、高血压、心肺功能异常未控制在安全范围内的患者；⑤脊柱严重畸形及颈椎椎体滑脱者；⑥不愿做臭氧髓核溶解术联合硬膜外前间隙粘连松解术者及精神病患者；⑦椎间盘突出伴钙化，突出物大，压迫硬脊膜囊大于50%者。

1.4 微创介入治疗方法

A、B两组患者均在介入室手术床上取仰卧位，颈下垫圆枕，鼻导管吸氧，心电监护。DSA引导下经颈前路选择定位需治疗椎间盘，常规消毒，铺巾，在透视下充分显示病变间盘相邻椎体，选择前外侧入路，局部麻醉后，对病变颈椎间盘缓慢进针达椎间隙，调整管球各方位显示穿刺针尖应位于椎间盘的中心或中后1/3交界处。将质量浓度为50 μg/mL的臭氧2 mL经穿刺针缓慢注入椎间盘内，询问病人是否有诱发痛或复制痛[2]。椎间盘内再继续予以2 mL+2 mL臭氧气体。行颈椎间盘臭氧髓核溶解术的A组到此即拔针，创可贴覆盖穿刺点，患者无不适送回病房。行联合硬膜外前间隙粘连松解术的B组，则需观察5 min后，继续进针至针尖到达椎间盘后缘，接带2 mL空气注射器继续进针，突破后纵韧带后有落空感，轻推注射器无压力，回抽无血液及脑脊液，先给与造影剂1 mL，DSA下查看硬膜外腔的松解情况，如果造影剂推注后硬膜外腔造影剂显影连续，患者症状改善，说明粘连不重，如若造影剂显影中断不延续，给与生理盐水10 mL分2～3次快速推注，液体推注的过程使粘连带得以顿性剥离，再推注造影剂1 mL，DSA下观察硬膜外腔的松解情况。拔针，创可贴覆盖穿刺点，患者无不适送回病房。微创术后都建议卧床休息24 h。A、B组术前当日及微创术后连续3 d给予口服抗生素以预防感染，术后绝对卧床24 h，呈仰卧位。活动时应用颈托。静脉滴注甘露醇及营养神经药物治疗3～5 d后出院。少部分患者微创术后2周会出现症状“反跳”，可使用止痛剂和脱水剂对症处理。

1.5 疗效评价方法及标准

微创治疗前一天及治疗后第1天，出院后随访第1月和第6月时进行疼痛视觉模拟评分（VAS）及记录不良反应，最后统一进行统计学分析。将所得到的VAS进行加权值处理。VAS加权值=（治疗前VAS-治疗后VAS）/治疗前VAS。判断标准：①临床治愈VAS加权值≥75%；②显效VAS加权值50%～74%；③有效VAS加权值25%～49%；④无效VAS加权值＜25%。优良率为临床治愈和显效率之和，优良率加有效率为总有效率[3]。

1.6 统计学处理

采用SPSS 13.0 统计软件对统计的数据进行处理。计量资料用t检验处理，计数资料用卡方检验处理，P＜0.05提示差异有统计学意义[3]。

2 结果

2.1 总有效率

A组失访4人（2男2女），B组失访1人（1男）。有效纳入分组统计学分析的A组96例，其中男性46例、女性50例；B组105例，其中男性50例、女性55例。两组平均年龄53岁（31～79岁）。两组间年龄和性别差异无统计学意义。结果显示，各时间点的组内比较无明显差异，B组治疗效果明显高于A组（表1），表明对颈椎间盘源性的患者予以颈椎间盘臭氧髓核溶解术治疗的同时进行硬膜外前间隙粘连松解术是安全的，并且可明显提高临床疗效。

表1 治疗后总有效率、优良率比较（%）

2.2 不良反应

在进行硬膜外前间隙粘连松解术推注生理盐水时，当刺激硬膜囊时有个别患者会有一过性头昏、头痛不良反应，暂停操作5 min内可自行缓解。206例患者在微创介入治疗穿刺过程中均未出现穿破硬膜进入蛛网膜下腔的状况，也未见明显的出血和血肿、神经损伤、椎间隙及椎间盘感染。

3 讨论

A组总有效率和优良率较低，探讨其原因，我们认为臭氧进入椎间盘后，对接触到的髓核组织内的胶原蛋白多糖进行氧化，破坏胶原纤维结构使髓核水分部分丢失，致使髓核组织萎缩干涸，从而降低了椎间盘内的压力[4]、减轻或解除对神经血管的压迫。另臭氧的快速氧化使其抗炎作用和镇痛作用发挥出来，短时间内即可使临床症状得以改善。术后随着时间延长，臭氧氧化的萎缩椎间盘可能逐渐状态复原，会出现椎间盘突出症复发的症状，故术后随访6个月时的效果明显低于治疗后的第1天。

B组的总有效率和优良率远高于A组，分析其原因可能在于臭氧注入椎间盘内处理后，观察5 min，继而进行硬膜外前间隙粘连松解术，通过该松解术的实施使粘连神经根、硬膜外前间隙、椎间孔得以松开[5]，解除了神经部分受压，使臭氧与神经根、突出部分的椎间盘充分接触，既提高了臭氧溶解术的疗效，同时又改善了神经根周围的微循环内环境，使术后疗效较A组明显提高。

该研究的样本量不大，仅随访至6个月，椎间盘臭氧髓核溶解术单个或多个颈椎间盘的治疗和单纯硬膜外前间隙粘连松解术尚未进行临床试验研究比较，这方面文献尤其是硬膜外前间隙粘连松解术对椎间盘源性疼痛的研究较少，还需进行远期疗效及与其他技术对照研究，更好地推动该技术的发展，让更多的患者受益。