孙彦利

急性心肌梗死属于临床常见严重冠心病,并发室性心律失常的风险很高,将进一步增加患者病死的风险［1］。且近年来研究指出,在心肌梗死发生发展的过程中有多种炎性因子的参与,如IL-6、IL-10 等,伴随补体免疫激活以及炎性细胞的浸润,再加上自身免疫激活的影响,将加重心肌损伤［2］。盐酸替罗非班属于血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受体拮抗剂,临床经验证实该药物对改善冠心病患者预后有明显作用,但就其对心功能、炎性因子影响的研究仍然较少［3］。基于此,本次研究以2020 年3 月～2021 年3 月诊治的80 例急性心肌梗死者为研究对象,就常规PCI 与药物治疗和联用盐酸替罗非班治疗对患者心功能、炎性因子的影响进行了比较,旨在进一步分析盐酸替罗非班的应用价值,现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选择2020 年3 月～2021 年3 月诊治的80 例急性心肌梗死患者为研究对象。纳入标准：①均满足急性心肌梗死的诊断标准［4］；②满足PCI适应证且同意该术式治疗；③血流动力学指标稳定；④对研究知情同意。排除标准：①合并血液系统疾病者；②全身急慢性感染者；③肝肾功能异常者；④既往心脏手术史者；⑤盐酸替罗非班用药禁忌证者。本研究已经获得医院伦理委员会批准。将患者随机分为实验组与对照组,各40 例。对照组中男22 例、女18 例；年龄41～78 岁,平均年龄(61.28±8.13)岁；梗死血管包括：前降支17 例、回旋支10 例、右冠状动脉13 例。实验组中男24 例、女16 例；年龄40～77 岁,平均年龄(60.85±8.22)岁；梗死血管包括：前降支16 例、回旋支11 例、右冠状动脉13 例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 对照组进行PCI 与常规药物治疗。术前嚼服阿司匹林肠溶片(Bayer Vital GmbH,注册证号H20130339,规格：100 mg)100 mg 与硫酸氢氯吡格雷片［赛诺菲(杭州)制药有限公司,国药准字H20056410,规格：75 mg］75 mg。皮下注射低分子量肝素钠注射液(齐鲁制药有限公司,国药准字H20030428,规格：0.2 ml∶2500 IU)200 IU/kg,1 次/d,每日注射总量应≤18000 IU,并根据患者症状使用硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂以及β 受体阻滞剂等,后由经验丰富的医师行PCI 治疗。实验组则先使用血栓抽吸导管抽吸2～3 次,在血栓影消失后,经导管推注盐酸替罗非班氯化钠注射液［西安万隆制药股份有限公司,国药准字H20183306,规格：100 ml∶盐酸替罗非班(按C22H36N2O5S 计)5 mg 与氯化钠0.9 g］,剂量10 μg/kg,要求3 min 内推注完成,而后行PCI 治疗,且维持0.5 μg/(kg·min)的剂量持续静脉泵入24 h。两组患者术后根据病情常规用药即可。

1.3观察指标及判定标准 ①临床疗效,心电图检查恢复正常,胸痛、胸闷、呼吸困难等症状完全消失,心功能改善2 级,为显效；心电图检查结果改善,症状减轻,心功能改善1 级,为有效；未达到有效标准或病情加重为无效［5］。总有效率=显效率+有效率。②两组炎性因子指标比较,采集患者入院时与治疗后12 h 时的空腹静脉血3 ml,1500 转/min 转速下离心15 min,提取血清,采用酶联免疫法检测IL-6、IL-10 水平［6］。③两组心功能比较,于患者手术治疗前、治疗后1 周采用超声心动图进行检查,监测指标包括LVEF、LVEDD、LVESD［7］。

1.4统计学方法 采用SPSS21.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组临床疗效比较 实验组总有效率92.50%高于对照组的75.00%,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组临床疗效比较［n(%)］

2.2两组治疗前后的炎性因子指标比较 治疗前,两组IL-6、IL-10 比较差异无统计学意义(P＜0.05)。治疗后,两组IL-6、IL-10 均优于本组治疗前,且实验组IL-6 低于对照组,IL-10 高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组治疗前后的炎性因子指标比较(,ng/L)

表2 两组治疗前后的炎性因子指标比较(,ng/L)

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；与对照组治疗后比较,bP＜0.05

2.3两组治疗前后的心功能指标比较 治疗前,两组LVEF、LVEDD、LVESD 比较差异无统计学意义(P＜0.05)。治疗后,两组LVEF、LVEDD、LVESD 均优于治疗前,且实验组LVEF 高于对照组,LVEDD、LVESD 小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组治疗前后的心功能指标比较()

表3 两组治疗前后的心功能指标比较()

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；与对照组治疗后比较,bP＜0.05

3 讨论

急性心肌梗死后发生室性心律失常是导致患者心源性猝死的重要原因,而室性心律失常的发生率约20%,所以即使患者心肌梗死救治成功,也存在较高的死亡风险,故在急性心肌梗死治疗中积极预防室性心律失常是很有必要的［8］。目前较多研究指出［9,10］,对急性心肌梗患者在PCI 治疗的同时采用抗血小板药物如阿司匹林、氯吡格雷有较好效果。替罗非班则属于新型抗血小板药物,属于可逆的非肽类血小板受体剂,可竞争性抑制血小板聚集,早期经血栓抽吸导管用药可提高局部药物浓度,可加快血栓溶解,能够降低血栓负荷［11,12］。且该药物与血小板的结合存在可逆性,对预防再次梗死的发生也有一定作用。本次研究中实验组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。则证实了盐酸替罗非班对治疗急性心肌梗死的价值。

急性心肌梗死的发生与感染与非感染炎症以及血管皮内细胞损伤等均存在密切关联,其病情严重程度可通过检测验证标志物进行判定。IL-6、IL-10 是参与心肌损伤、自身免疫应答的重要炎性因子。IL-10 由T 淋巴细胞与单核细胞生产,可对肿瘤坏死因子-α、IL-6 等产生抑制作用,可调节炎症反应,降低心肌炎症［13］。本次结果中,治疗后,两组IL-6、IL-10 均优于治疗前,且实验组优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。则说明盐酸替罗非班能够减轻机体炎性反应。原因考虑为,该药物能够通过抑制血小板的聚集以及激活,改善心肌血液灌注,进而抑制炎性因子的释放。郑时康等［14］研究中,观察组在联用盐酸替罗非班治疗后,IL-6、IL-17 水平较患者治疗前明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。也佐证了该药物对减轻炎症反应的作用。

心肌梗死后发生室性心律失常的机制非常复杂,主要为自律性增加、触发性活动折返等。解剖组织的重构、心肌细胞与心脏交感神经等的重构也会相互作用与影响,障碍性心肌能力代谢也会影响内膜外钠离子、钾离子的浓度,降低膜电位,引发自律活动,导致心律失常。而采用盐酸替罗非班进行治疗,则能够增强对血小板聚集、激活的抑制作用,促进心肌血液灌注,能够减少炎性物质等的释放,进而改善血管内皮功能,且通过与微血栓的作用,也能够避免其脱落导致远端栓塞,进而有利于提高心功能,延缓心室重构［15］。本次研究中,治疗后,两组LVEF、LVEDD、LVESD 均优于治疗前,且实验组优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。则说明联用盐酸替罗非班可提高心功能,进一步验证了其对治疗急性心肌梗死的价值。

综上所述,对急性心肌梗死在常规治疗基础上联用盐酸替罗非班可提高治疗效果,能够提高患者心功能,可减轻机体炎性反应,值得推广。