葛文君，刘艳茹，聂 谦，张宏才，谢 文

导管消融术是一种公认的预防心房颤动复发的治疗手段，但容易引起心脏损伤，本研究报道1例阵发性心房颤动导管消融术并发德雷斯勒综合征(Dressler′s syndrome，又称Dressler综合征)病人。

1 病例资料

病人，男性，70岁，已婚，汉族，因“反复心悸2年多，加重伴头晕10 d”，于2020年11月16日收入心内科住院治疗，既往高血压病、高脂血症病史，吸烟史40多年，每天1包，已戒烟8年，有饮酒史50多年，入院生命体征平稳，血压偏高，为152/98 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音及哮鸣音，心率72次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，双下肢无水肿。2020年11月4日于我院门诊行动态心电图检查，结果提示：窦性心律，异位心律(阵发性心房颤动)，记录总时间23 h 51 min，记录总心室搏动数为134 414次，最高心率为213次/min(急速型心房颤动)，发生于11月5日01：17：43，最低心率53次/min(窦性心动过缓)，发生于11月4日11：54：20，平均心室率约101次/min，多源房性期前收缩总数3 071次(时伴未下传、室内差传)，占总心搏数的2.28%，有2 469次单发房性期前收缩，69次成对房性期前收缩，二联律51阵，三联律51阵，房性心动过速71阵，多源室性期前收缩总数52次，占总心搏数的<0.1%，有38次单发室性期前收缩，7次成对室性期前收缩，阵发性心房颤动36阵，总持续时间约5 h 41 min，ST-T未见异常改变。入院心电图显示心房纤颤，心室率约140次/min(见图1A)。心脏彩超提示左房增大，左房直径53 mm，左室收缩功能正常[左室射血分数(LVEF)为63%]。经食管心脏彩超提示左室收缩功能正常，左心耳内未见明显血栓形成。胸部CT提示慢性支气管炎、肺气肿、双肺少许小结节。血生化指标：胆固醇5.27 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇4.08 mmol/L，三酰甘油2.01 mmol/L，N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)54.9 pg/mL，余未见明显异常。入院诊断：①心律失常、阵发性心房颤动、房性期前收缩、室性期前收缩；②高血压病3级，很高危；③高胆固醇血症。治疗予以依诺肝素钠注射液(商品名：赛诺菲，北京制药有限公司生产，国药准字J20180035)4 000 U抗凝，12 h1次，硝苯地平控释片(德国拜尔药业生产，国药准字J20040031)30 mg，每日1次，控制血压，富马酸比索洛尔片(商品名：康忻，德国默克集团生产，国药准字J20170042)10 mg，每日1次，控制心室率，阿托伐他汀钙片(福建东瑞制药生产，国药准字H20193043)降脂。于2020年11月18日在导管室成功行经左侧、右侧股静脉途径心房纤颤的三维射频消融术与环肺静脉电隔离术，肺静脉口双向传导阻滞。退出消融电极，包扎伤口时，病人突然出现胸闷、全身冷汗，心电监护显示窦性心律，心律98次/min，血压62/38 mmHg，脉搏血氧饱和度(SpO2)95%，即刻行床旁心脏彩超示中量心包积液，考虑急性心包填塞，立即行心包穿刺置管成功后，引流出100 mL红色不凝液体，此后病人血压恢复，波动在(105～118)/(60～74)mmHg，予以心电血压监护，留置心包引流管，复查心脏彩超积液未增加。术后第1天引流出50 mL血性液体，此后检测心脏彩超均提示未见心包积液增多，病人生命体征平稳，无特殊不适，术后第3天拔除心包积液留置导管，于1周后出院。2020年12月3日病人因发热、胸痛再次收住我科，血常规显示，白细胞14.48×109/L，中性粒细胞数12.51×109/L，中性粒细胞百分比86.4%，血红蛋白113 g/L，全血C反应蛋白166.34 mg/L，NT-proBNP 492.7 pg/mL，血细胞沉降率140 mm/h，心肌损伤标志物阴性；心电图提示：窦性心律，心率79次/min，Ⅰ、Ⅱ、aVL导联PR间期压低0.10～0.15 mV，aVR导联ST段压低≤0.1 mV，V2～V4的ST段弓背向下型抬高(见图1B)，胸部、上腹部CT提示心包少量积液，双侧胸膜腔少量积液，双肺下叶部分外压性不张。结合病人2周前行导管消融术心包填塞病史，初步诊断为Dressler综合征，予以静脉推注地塞米松磷酸钠注射液(上海现代哈森药业生产，国药准字H41021924)5 mg抗炎、补液等对症支持治疗，次日病人体温恢复正常，胸痛症状较前缓解，治疗5 d后复查血常规显示，C反应蛋白8.25 mg/L，血细胞沉降率7 mm/h，病人症状消失，停用地塞米松磷酸钠注射液，病人病情趋于平稳，于导管室行冠状动脉造影术，术中选择性冠状动脉造影未见明显异常，复查心电图大致正常(见图1C)，遂后病人出院。

图1 病人心电图检查结果(A为心房颤动伴快速性心室率；B为窦性心律，Ⅰ、Ⅱ、aVL导联PR间期压低0.10～0.15 mV，aVR导联ST段压低≤0.1 mV，V2～V4的ST段弓背向下型抬高；C为窦性心律，广泛T波低平或倒置)

2 讨 论

Dressler综合征又称心脏损伤后综合征(PCIS)，由1956年迈蒙尼德医学中心的威廉·德雷斯勒命名，是一种继发性的非特异性心包炎，可继发于心肌梗死、心脏手术、常规血管内手术等心脏损伤后，该病以发热、胸痛、心包炎、心包积液或胸腔积液为主要表现，常发生在心脏最初受损后的1～6周，其发病机制尚未完全清楚，目前认为该病与自身免疫相关，主要是机体对心肌坏死或者损伤组织产生自身免疫的结果[1]。Dressler综合征的抗炎治疗包括糖皮质激素、非甾体类抗炎药及秋水仙碱等。

心房颤动是临床上最常见的心律失常类型之一，目前西医对心房颤动发病机制的研究主要包括心房电重构、心房结构重构、心房代谢重构、经典假说、氧化应激、炎症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、分子遗传学等[2]。导管消融是一种公认的预防心房颤动复发的治疗手段，阵发性心房颤动是行导管消融的主要适应证，经导管消融后可明显减少心房颤动相关症状，改善病人运动能力，降低脑卒中风险及改善病人生活质量。因左房和肺静脉的心肌壁较薄，在心房颤动导管消融过程中发生心脏穿孔的风险明显高于其他心脏手术，同样心房颤动导管消融术的诸多手术并发症(如心包填塞、食管心房瘘、肺静脉狭窄等)对心脏造成损伤，从而并发Dressler综合征，另有研究表明心包损伤和/或心包穿孔后血液渗入心包腔也会导致Dressler综合征[3]。

本例病人以发热、胸痛为主要症状，胸痛随着呼吸和体位的变化而有所增减，结合心电图等辅助检查急性心包炎的诊断明确，但其病因尚未清楚，急性心包炎是心脏脏层与壁层所发生的炎症性改变，常见病因主要有感染性、肿瘤性、自身免疫反应、特发性、物理因素及药物等[4-5]，本例病人无明确感染灶且可排除肿瘤性、物理、药物等因素，回顾病史，病人2周前于心房颤动导管消融术后并发急性心包填塞，发生填塞的原因可能与术者钩挂消融导管用力过大和导管张力过大，射频电流导致壁薄的心肌组织发生破裂穿孔有关，在行心包穿刺引流及对症支持治疗后病人好转出院，而在2周后无明显病因病人出现急性心包炎，且胸部CT提示心包少量积液，双侧胸膜腔少量积液，考虑病人晚发心包炎与之前心脏损伤有关，故考虑Dressler综合征的可能性大，遂予以静脉推注地塞米松磷酸钠注射液及补液等对症支持治疗后病人症状消失，心电图恢复正常，复查炎性指标恢复至正常范围，故该病人Dressler综合征的诊断得以明确。该病人基础病较少，心功能尚可，治疗及时，在逐渐撤除糖皮质激素的过程中并未出现病情复发或加重的情况，预后较好。

优化治疗方案是心房颤动病人有效治疗的关键，目前提倡心房颤动的上游干预治疗，其可以预防和逆转心房结构重构，降低心房颤动易感性，有效降低复律后心房颤动复发率[2]。尽管迷宫手术、微创迷宫手术及杂交手术等外科手术的开展为心房颤动病人提供了更多可供选择的治疗方案[6]，但导管消融术因其创伤小、简便、成功率高等优点，已然成为心房颤动病人的最佳选择，心房颤动导管消融术虽会引发一些并发症，但通过改良手术技术等可避免。另左心耳封堵术可有效预防心房颤动病人的血栓栓塞事件，对于高龄、抗凝禁忌、抗凝无效及不能耐受手术者是较好的选择[7]。

临床中Dressler综合征并不常见且很难诊断，其症状不易与肺炎、心肌梗死、感染性心内膜炎引起的心包炎等疾病相鉴别，凡是持续性发热及心包炎性胸痛的病人均应考虑Dressler综合征，特别是在心脏损伤后2～4周内Dressler综合征发病率最高。Dressler综合征危险性高，严重者可发生缩窄性心包炎、急性心包填塞，甚至危及病人生命，故Dressler综合征的早期诊断至关重要。