颜欢 陈伟

青光眼是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为特征的疾病，是全球不可逆失明的主要原因。据报道全球40～80 岁人群的青光眼患病率约为3.5%，随着老年人口数量和比例的不断增加，预计到2040 年将有1.118 亿人患有青光眼[1]。青光眼的发生和发展与多种因素有关，其中高眼压是最重要的因素，也是目前唯一可以改变的因素。氧化应激损伤与青光眼眼压升高及视野损害密切相关[2]。降低眼压是减缓青光眼患者视神经损伤、保护视力最有效可行的治疗手段。目前青光眼的治疗方式主要包括药物治疗、激光治疗和手术治疗，其中药物治疗是患者首选的治疗方式。青光眼的药物治疗主要通过3 种途径降低眼压：（1）增加房水流出途径；（2）抑制房水生成；（3）减少眼内容积。常用的有5 类药物，即胆碱能药物、α 肾上腺素受体激动剂、碳酸酐酶抑制剂、β 肾上腺素受体阻滞剂和前列腺素衍生物。但研究发现，长期应用抗青光眼药物会引起干眼症、泪膜功能障碍、睑板腺功能障碍等眼表疾病，而眼表疾病会破坏角膜结构，导致结膜下纤维化和杯状细胞的丢失[3]。青光眼及其药物治疗会造成较为严重的眼表损害，但其致病机制仍知之甚少。本文就青光眼本身以及药物治疗导致眼表损害的发生机制、青光眼眼表损伤的治疗和管理研究进展作一综述，从而为青光眼患者合并眼表损伤的预防及治疗提供参考。

1 青光眼本身对于眼表损害的机制

目前关于青光眼的发病机制有多种说法，其中氧化应激损伤与炎症因子水平升高不仅与青光眼的疾病进展有关，还与眼表损伤密切相关。……