毋 慧 唐亚红 安郭娜

焦作市人民医院消化一区(河南 焦作 454000)

胃癌(GC)为常见恶性肿瘤之一，主要来源于胃黏膜细胞。尽管近年来中国的发病率一直在下降，但仍远高于全球平均水平[1]。慢性萎缩性胃炎(CAG )是一种炎症性疾病，其特征在于胃腺结构的丧失，这些结构被非化生性萎缩或化生性萎缩所取代[2-3]。从幽门螺杆菌(H. pylori)相关的胃粘膜慢性炎症开始的多步骤过程会发展为 CAG、肠化生、发育不良，最后导致胃癌[4]。胃蛋白酶原(PG)对胃癌癌前病变之一的慢性萎缩性胃炎的筛查具有重要意义[5]。PG和胃泌素-17(gastrin-17)与胃黏膜病变的发展密切相关，反映胃黏膜萎缩，可以更好地预测胃癌的风险[6-7]。因此本研究拟探究慢性萎缩性胃炎、胃癌患者血清PGⅠ、PGⅡ及胃泌素17水平变化及意义，为临床治疗提供更多参考依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象选取2020年1月至2021年6月本院收治接受胃镜检查患者76例。均接受胃镜检查检查，符合萎缩性胃炎、胃癌的诊断标准；未合并其他肠道疾病；初诊患者，之前未接受相关抗肿瘤治疗以及1个月内未使用抗生素，PPI，铋剂等药物治疗。根据病理结果进行分组，即慢性萎缩性胃炎组 48 例，胃癌组 28例。另选取同期健康体检者30例为对照组。

1.2 观察指标抽取5mL空腹静脉血，离心后收集血清。然后通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清PGⅠ、PGⅡ、gastrin-17(G-17) 。检测试剂均购自惠安生物科技公司(中国深圳)。采取13C尿素呼气诊断试验鉴定 H.pylori 的感染，检测呼气样本中12C/13 C比值(δ 值)，阳性表示呼气后 δ 值减去呼气前 δ值之差>4，反之阴性。

1.3 统计学处理使用SPSS 21.0进行分析实验数据，计量资料以(±s)表示，t检验，多组比较用F检验，计数资料以例数或率表示，χ2检验，多组分级资料比较采用Kruskal Wallis秩和检验，以P<0.05表示组间存在差异性。

2 结 果

2.1 各组患者一般资料对比3组患者一般资料对比，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。见表 1。

表1 各组患者一般资料对比

2.2 各组患者PGⅠ、PGⅡ、gastrin-17水平对比 慢性萎缩性胃炎组和胃癌组PGⅠ、PGⅡ水平显著低于对照组(P<0.05)，胃癌组PGⅠ、PGⅡ水平显著低于慢性萎缩性胃炎组(P<0.05)，胃癌组gastrin-17 水平显著高于慢性萎缩性胃炎组和对照组(P<0.05)，见表2。

表2 各组患者PGⅠ、PGⅡ、gastrin-17水平对比

表3 P感染与PGⅠ、PGⅡ、gastrin-17水平的关系

表3 P感染与PGⅠ、PGⅡ、gastrin-17水平的关系

指标 HP阳性(n =64) HP阴性(n =42) t P PGI(μg/L) 58.34±9.46 103.43±14.65 19.271 <0.001 PGII(μg/L) 10.32±1.76 17.54±4.76 11.059 <0.001 gastrin-17(pmol/L) 18.53±4.32 13.47±2.96 6.633 <0.001

3 讨 论

目前已有研究提出了人类肠型胃癌的分期模型，正常胃黏膜发展为慢性浅表性胃炎，然后发展为慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生、早期胃癌，最后发展为晚期胃癌[8]。CAG是一种常见的消化系统疾病。如果不积极治疗，可能会诱发胃癌[9]。CAG胃黏膜上皮损伤程度与黏膜腺体水平存在关系，损伤越重，黏膜腺体水平越少，或伴有肠化生和/或假幽门化生[10]。2014年多中心流行病学调查显示，目前中国CAG患病率较高，约为25.8%[11]。CAG与H pylori感染、环境因素、遗传因素有关，其中H pylori感染是该病的主要致病原因[12]。CAG患者无明显临床症状，可能出现上腹痛、恶心、食欲不振等症状[13]。随着病情的发展，CAG患者可能出现黏膜肌层增厚、肠化生等病理变化，增加患癌风险[14]。

胃蛋白酶是一种由胃腺细胞分泌的肽酶[15]，通过肽键水解的方式分解蛋白质。当它与其他胃内容物一起从胃中泄漏出来时，胃蛋白酶破坏粘膜组织[16]，通过间隙连接，胃蛋白酶会损害上皮屏障[17]。胃泌素是一种肽激素，主要负责增强胃粘膜生长、胃动力和盐酸分泌到胃中[18]。它存在于胃窦和十二指肠的 G 细胞中。胃泌素主要响应迷走神经和胃泌素释放肽 (GRP) 的刺激而释放，该刺激继发于肽、氨基酸、胃扩张和胃pH值升高[19-20]。相反，由于生长抑素的旁分泌抑制和胃pH值降低，胃泌素释放减少[21]。胃泌素被分泌到血液中并被运送到胃底和心脏，在那里发现了大部分分泌盐酸的壁细胞[22]。盐酸是胃蛋白酶必需物质，它有助于胃中的蛋白质消化和唾液R蛋白载体中钴胺素(维生素 B12)的释放[23-24]。测定胃泌素的主要临床适应症是诊断产生胃泌素的肿瘤胃泌素瘤[25]。此外，已有研究表明胃泌素可能在某些癌症(如胃癌)中起作用[26]。本研究中慢性萎缩性胃炎组和胃癌组PGⅠ、PGⅡ水平显著低于对照组，胃癌组PGⅠ、PGⅡ水平显著低于慢性萎缩性胃炎组，胃癌组gastrin-17 水平显著高于慢性萎缩性胃炎组和对照组。提示gastrin-17 水平越高，胃黏膜上皮细胞病变程度越重。本研究HP阳性患者PGⅠ、PGⅡ水平显著低于HP阴性， HP阳性患者gastrin-17水平显著高于HP阴性。提示HP感染可使患者的PGⅠ、PGⅡ水平降低，gastrin-17值升高。

综上所述，检测PGⅠ、PGⅡ和 G-17 的方式可用于临床胃癌及萎缩性胃炎的筛选中，值得在临床中推广应用。