张娟梓， 赵远瑜综述， 韩江全审校

脑梗死是由于各种原因阻塞颅内动脉，从而导致脑缺血、脑组织损伤以及随之而来的神经功能障碍和残疾。具有高致残率、高致死率、高复发率等特点，给患者、家庭和社会造成惨重的负担。多重病理生理机制参与脑梗死的发生、发展，其中炎症细胞参与的炎症反应在其病程中扮演了重要的角色。T细胞免疫球蛋白及粘蛋白-3 (T-cell Ig-mucin-3，Tim-3)作为一种重要的免疫检点分子，参与炎症反应的调节。本文就Tim-3在脑梗死后主要炎症细胞中的作用做一简要概述。

1 脑梗死与炎症反应

脑梗死初期，损伤区可分为中心坏死区和周围缺血半暗带区[1]。中心坏死区已损伤的神经元是不可逆的；半暗带区由于旁路血管的存在，神经元在功能上受损，但细胞结构仍完整，可通过干预来挽救该区尚存活的神经元。脑梗死后的病理生理过程复杂多样[2]，包括氧化应激、Ca2+离子内流、线粒体能量代谢障碍、炎症反应等，其中炎症反应是研究最为广泛的机制之一。生理条件下，由于血脑屏障(blood brain barrier，BBB)的存在，限制了外周血中各种物质及免疫细胞自由进出脑组织，即所谓的免疫豁免区[3]，但这种豁免不是绝对的。免疫系统和中枢神经系统之间互相作用，共同参与中枢神经系统各种疾病的病理过程。脑梗死后，最先激活脑内胶质细胞，形成针对缺血的炎症表型并释放炎症介质，破坏BBB并募集外周免疫细胞，包括中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等到缺血部位引起继发性炎症反应，并以背景依赖的方式加速或减轻缺血性脑损伤[4]。……